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    肝硬化胃底食管静脉曲张出血内镜下防治现状 胃底静脉曲张能活多久

    时间:2019-05-22 03:19:57 来源:柠檬阅读网 本文已影响 柠檬阅读网手机站

      胃底食管静脉曲张是各种原因引起的门脉高压致胃底食管部位侧枝循环建立的病理表现,其年发生率5%~15%,6周病死率20%,1年内60%患者会再发出血[1]。随着医疗技术的发展及器械的不断改进,内镜下的治疗取得了长足进步。本文现就内镜治疗的进展情况阐述如下。
      内镜下食管静脉曲张硬化术(EIS)
      背景及原理:自1936年瑞典医生Crafoord和Frenekue因用硬化剂治疗痔食管静脉曲张首例成功后人们对其又进行了大量的尝试和研究,发现硬化剂可使曲张静脉内皮损伤,诱发血栓形成,阻断血流,导致血管塌陷狭窄,从而闭塞曲张静脉,起到急诊止血及预防再次出血作用。
      硬化剂的选择:现在我国市场上有1%乙氧硬化醇,5%鱼肝油酸钠,无水乙醇等。其中,5%的鱼肝油酸钠可促进血栓形成,但注射疼痛明显,其价格适中,止血效果好,不良反应的发生率亦不高,有较好的效价比[2]。
      注射方法:硬化剂的注射方法有静脉内注射和静脉旁-静脉内注射。现食管下硬化剂的注射一般采取小剂量多点多次注射,在出血的近处静脉内注射,对未找到活动出血处可在齿状线上方2cm左右开始的曲张静脉内注射,注射针小于45°,每点注射硬化剂3~10ml,亦可根据静脉曲张程度酌情增减,总量不超过40ml,每次4~5个点,注射完后内镜观察,确保无活动出血时退镜。静脉旁+膜下注射:曲张静脉周围黏膜下每点注射0.5~1ml使静脉周围黏膜形成隆起,压迫静脉辅助止血,继之静脉内注射,剂量同上。第1次EIS后,每隔1周再行第2、3次EIS,直至静脉曲张消失或基本消失。第1个疗程一般需3~5次EIS。我国程留芳教授等[3],从20世纪80年代始历经10余年开展少点、大剂量硬化剂注射治疗,达到快速止血目的。大量研究表明大剂量硬化剂治疗急诊止血率高、静脉曲张消失明显,具较好的效果[4]。
      疗效:硬化治疗在急诊止血方面具有很好效果,急诊止血率74%~92%,经对照研究优于三腔二囊管压迫治疗和单纯药物治疗。重复硬化治疗对于防止再出血有明显效果。对照研究和汇萃分析显示生存时间明显延长。根据2008年杭州共识推荐可作为药物无效后食道胃止血及二级预防方法之一。
      并发症:EIS有一定的并发症,如发热、胸骨后疼痛等,可对症治疗。最常见的是注射点糜烂或溃疡,据文献报道[5],1周左右会形成糜烂或溃疡,导致再发出血。1个月后纤维硬化形成,可出现食管狭窄。最严重的并发症为食管穿孔,发生率小于1%,但可造成化脓性纵膈炎、脓胸,死亡率高。
      内镜下食管静脉曲张套扎术(EVL)
      背景及原理:1986年美国Stiegmannd等首先研发出原始食管静脉曲张套扎装置并行内镜下套扎术研究。食管静脉套扎是在内镜明视野状态下对准曲张的食管静脉,实施负压吸引并释放套扎胶圈,从曲张静脉根部将其完整结扎,机械中断病变静脉血流,使静脉萎缩,被套扎的静脉内血流停止形成血栓并逐渐机化,静脉管壁形成瘢痕和纤维化,最终曲张静脉平复。同时,被套扎的静脉及其表面黏膜缺血坏死,5~7天后组织脱落,局部形成浅溃疡,愈合后留下结缔组织瘢痕,有进一步预防静脉曲张复发的作用[6]。
      套扎器的发展及选择:最初的Stiegmann式套扎器为单发、线动式套扎器,需专用外套管预先插入食管上段建通道以方便套扎器反复经过咽喉部进出食管以保护咽喉部黏膜免受严重损伤,同时线动式套扎器利不利于内镜翻转状态下使用,有时会发生误释放和不能释放事件。临床上现有4、5、6、7、9、10环套扎器可灵活选用。现市场上主流仍是线动连发式套扎器。
      套扎方法:传统的普通套扎术一般每次套扎4~6个点,对中重度食管曲张静脉据齿状线2cm以上由下而上螺旋方式对每条静脉套扎2-3点,观察无出血退镜。首次套扎间隔10~14天可行第2次套扎.直至静脉曲张消失或基本消失。疗程结束后定期复查胃镜。现有报道认为1次完成多条静脉7靶点以上的密集套扎术见效更快,疗程更短,并可减少远期静脉曲张的复发率,正成为EVL的新趋势[7]。
      疗效:EVL技术发明以后的前10年临床应用总结显示,与具有近30年应用历史的传统EIS比较VL的疗效与其相当,但EVL后死亡率及再出血率降低,根治静脉曲张快,不良反应少,近10年来国内外大量资料证明了EVL的有效性和安全性[8],呈现出替代EIS的趋势。
      并发症:EVL治疗时由于只能结扎黏膜及黏膜下层的曲张静脉而留有深层静脉及交通静脉,肺浸润和凝血功能及食管运动功能障碍都较EIS轻,食管浸润性病变通常较轻,溃疡较表浅,食管静脉曲张复发率较EIS高[9]。
      组织黏合剂注射治疗
      背景与原理:Soehendra等在1986年首创用组织胶治疗胃静脉曲张。组织黏合剂(a-氰基丙烯酸正丁酯)是一类合成胶,一旦与弱碱性物质如水或血液接触则迅速发生聚合反应,闭塞血管,从而控制曲张静脉出血。常用的组织黏合剂是N丁基-2-氰丙烯酸盐。
      注射方法:目前使用组织黏合剂治疗食管-胃底静脉曲张出血的常用注射方法有两种。一种为稀释法,即将组织胶与油性造影剂碘化油以一定比例混合,延长其固化时间,每次注射后迅速冲胜利盐水。最普遍使用的是“三明治”夹心注射法[10,11]:先用碘化油将注射器充满,确定注射位置后,将0.5~1.0ml或更大剂量的组织黏合剂快速注入注射器,更换注射器将组织黏合剂快速推注血管,每次推注后迅速用胜利盐水冲洗注射器。1周、1个月、3个月及6个月时复查胃镜。
      疗效:组织胶治疗胃静脉曲张破裂出血初期止血率高,再出血率较低,注射1~6次消失率30.8%~93.1%。在许多大样本的研究分析中,组织胶治疗食管静脉行初期成功率可达到90%以上。
      并发症:组织黏合剂注射主要并发症是异位栓塞,排胶近期出血及感染,但发生率很低。因组织黏合剂的集合过程中与阴离子密切相关,在阴离子及离子化的血管蛋白作用下,迅速聚合并与血管壁及周边物质产生很强的黏附性,因此操作过程中易发生组织黏合剂堵塞注射器及内镜活检孔道情况。
      为了提高止血率、降低再出血率人们开始对各种方法进行改良、联合。现国内外学者认为[12,13],套扎治疗后静脉旁硬化剂注射治疗闭塞曲张静脉的疗效更佳。将组织黏合剂注射和硬化治疗联合使用,发现联合治疗组止血率提高,再出血率显著降低,硬化及套扎术后加用普萘洛尔降低远期出血率。
      食管胃底静脉曲张出血是内科常见急症,这3种内镜下对食管曲张静脉出血的治疗及预防均有效,止血率高,并发症少,目前是被认为药物治疗无效的补充治疗方法,EVL更是二级预防的首选手段,加用降低门脉压力药物治疗效果值得期待。
      参考文献
      1 金生.2007年美国肝病学会肝硬化食管胃底静脉曲张及岀血诊治指南介绍[J].使用肝脏病杂志,2008,11(2):73-75.
      2 朱艳萍,赵芮,蒋丹娜.食管静脉曲张治疗硬化剂的选择及其性能评价[J].中国组织工程研究与临床康复,2010,14(12):2245.
      3 程留芳,王志强,蔡逢春,等.食管静脉曲张出血硬化治疗13年回顾[J].中华消化杂志,2001,21(11):658.
      4 尚瑞莲,李兆申,金震东,等.小剂量硬化齐UDI:I固对食管静脉曲张术后的影响[J].实用肝脏病杂志,2009,12(3):207-209.
      5 李允亮.142例肝硬化上消化道岀血的内科治疗分析[J].中国当代医生,2009,25:149.
      6 刘明.消化内镜套扎器的发展与套扎术的应用进展.世界华人消化杂志,2008,16(10):1078.
      7 郭文栋,师水生,杨兵,祝大奇,李茂莲,李秋龙,王丽萍.食管静脉曲张单环密集套扎法和标准套扎法的对比观察.中华消化内镜杂志,2000,17:224.
      8 Gross M,Schiemann U.MO_hihOfer,Zoller WG.Meta-analysis:efficacy of therapeutic regimens in ongoing variceal bleeding.Endoscopy,2001,33:737-746.
      9 程留芳.食管静脉曲张破裂出血内镜下治疗的评价与展望.中华消化杂志,2007,27:255-256.
      10冀明,王沧海,于中膀.国产组织牯合剂注射加套扎治疗食管胃底静脉曲张[J].中华消化内镜杂志,2006,23:361-362.
      11令狐恩强.食管胃底静脉曲张致上消化道出血的内镜诊治[J].中国实用内科杂志,2005,25:200-202.
      12Garcia-Tsao G,Sanyal A,Grace ND,et al.Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis[J].Hepatology,2007,46(3):922-938.
      13Villanueva C,Piqueras M,Aracil C,et al.A randomized controlled trial comparing ligation and sclerotherapy as emergency endoscopic treatment added to somatostatin in acute variceal bleeding[J].Hepatol,2006,45(4):560-567.
      

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