RT-3DE在LVEF降低的心力衰竭患者心室重构中的应用
时间：2023-01-17 13:15:11 来源：柠檬阅读网 本文已影响 人 
张 慧，童素霞
1.乐山职业技术学院医学系，四川 乐山 614000；
2.乐山市人民医院心血管内科，四川 乐山 614000
心力衰竭是临床心血管疾病常见病，多数患者随着病情进展均存在左室射血分数(LVEF)减低，严重可能导致心源性休克发生，也是目前造成心肌梗死患者住院期间死亡的主要原因，肺动脉高压则是合并射血分数减低心力衰竭患者常见的并发症，患者预后变差[1]。以往临床主要采取二维超声心动图开展检查，评价患者左心室收缩功能，但是受制于超声图像质量、医生经验等多重影响，对测量准确性和重复性影响较大，单心动周期全容积实时三维超声心动图(RT-3DE)是近年来新兴的检查方法，在测量左心室容积无需几何学假设，因此主观依赖性小，能够在单个心动周期内采集完整的心脏三维立体结构图像，自动识别并勾画左心室心内膜表面计算左心室容积[2]。本研究分析了RT-3DE在本地区人群中评价心力衰竭的作用，以期进一步了解心力衰竭患者心室重构变化，为临床提供参考依据。
1.1 一般资料
选取2018年1月至2020年5月在乐山市人民医院就诊的110例LVEF减低的心力衰竭患者作为观察组。纳入标准：心力衰竭诊断标准参考Framingham标准；
LVEF≤50%；
在我院行RT-3DE检查；
患者及家属知情同意。排除标准：有先天性心脏病、心脏瓣膜病、限制性心肌病、急性心肌炎、急性心肌梗死、心包疾病等；
合并有肝肾功能障碍、恶性肿瘤、甲状腺疾病等。同时选取50例体检健康者作为对照组，观察组和对照组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。本次研究获得医院伦理委员会批准。
表1 观察组和对照组一般资料比较
1.2 方法
RT-3DE检查采用东芝SSH-880H超声心动仪器开展检查，患者连接心电图后开展二维超声检查，探头频率定位1～5 MHz；
心尖部采用三维容积探头，嘱受检者呼气末屏气，采集并存储心脏三维全容积动态图。采用两切面垂直交叉法确定显示范围，启动总体成像方式，获取容积重建数据，利用3个相互垂直较差参考平面开展总体数据的分析。由两名5年以上资历超声医师开展诊断，利用医学影像工作站以及三维斑点追踪技术对三维容积图像进行分析，对图像基线和角度调整后在A、B双平面分别对左、右二尖瓣环和心尖进行斑点标记，绘制心内膜曲线，同时计算各段应变指标，得到左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、右心室舒张末期容积指数(RVEDVI)、右心室收缩末期容积指数(RVESVI)、左心室长径(LVLD)、右心室长径(RVLD)和LVEF。肺动脉高压(PH)为右心导管检测肺动脉平均压≥25 mmHg。
1.3 统计学处理
2.1 观察组和对照组LVEDVI、LVESVI等参数比较
观察组LVEDVI、LVESVI、RVEDVI、RVESVI、LVLD和RVLD明显高于对照组(P<0.05)，而LVEF明显低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 观察组和对照组LVEDVI、LVESVI等参数比较
2.2 观察组不同PH水平患者LVEDVI、LVESVI等参数比较
PH水平≥80 mmHg患者，RVEDVI和RVESVI明显高于PH<40 mmHg、40～49 mmHg和50～79 mmHg患者(P<0.05)，而LVEF明显低于PH<40 mmHg、40～49 mmHg和50～79 mmHg患者(P<0.05)；
PH水平≥80 mmHg患者RVLD明显高于PH<40 mmHg、40～49 mmHg患者(P<0.05)。见表3。
表3 观察组不同PH水平患者LVEDVI、LVESVI等参数比较
2.3 观察组不同年龄、性别患者LVEDVI、LVESVI等参数比较
观察组不同年龄、性别患者LVEDVI、LVESVI、LVEF、RVEDVI、RVESVI、LVLD和RVLD比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表4 观察组不同年龄、性别患者LVEDVI、LVESVI等参数比较
2.4 相关性分析
将观察组患者PH水平与LVEDVI、LVESVI等参数进行相关分析，结果显示：PH与RVEDVI、RVESVI呈正相关(r=0.454和0.420，P<0.05)，与LVEF呈负相关(r=-0.311，P<0.05)，其余未见明显相关性。
急性心力衰竭属于心血管内科常见的疾病，随着现代医学技术的飞速发展,多种治疗方法的开展可以提升患者早期存活率，但是心力衰竭发生率和死亡率仍居高不下[3]。研究发现心力衰竭发生后由于心脏结构、血流动力学改变造成心肌功能异常，神经内分泌系统激活导致儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等分泌增多，形成恶性循环，血液中游离脂肪酸增多加重心肌缺氧，导致心肌坏死加重[4,5]。
三维斑点追踪技术在评价心肌形变方面作用显著，采取心肌声学标记计算运动轨迹，对心肌运动速度、旋转角度以及位移等开展检查，可以评价心肌组织实时变性与变化[6,7]。通过三维超声心动图发现，在合并肺动脉高压心力衰竭患者中右心室容积增加，虽然心室射血分数降低但是仍然在正常范围，表明不伴有肺动脉高压时心力衰竭患者的右心室就已经出现了重构，而且左心室和右心室为共同的心肌纤维所包绕，可以通过共同的室间隔与心包腔紧密地联接，因此结构和功能上会相互影响[8]。
本研究中，观察组LVEDVI、LVESVI、RVEDVI、RVESVI、LVLD和RVLD明显高于对照组，而LVEF明显低于对照组，说明患者发生肺动脉高压后右心室容积会进一步增加，比例增大，形态更为饱满，射血功能降低，导致了右心功能减退。肺动脉高压患者右心室增大，主要是左心室增大后在长轴方向对右心室形成被动拉伸作用，径线上出现右心室长径的增大，同时心力衰竭患者心脏排血量降低，会导致静脉和右心血流出现瘀滞造成[9]。右心室也会出现增大，右心射血分数降低，主要是同压力超负荷、代谢神经和内分泌信号转导异常、氧化应激反应等参与了右心功能的改变，随着病情进展多数患者会出现肺动脉高压，由于肺部毛细血管压力升高会对肺泡、毛细血管行程压力，肺静脉循环压力持续增加导致微动脉与肺动脉的结构与功能出现变化，毛细血管的阻力增加导致流体静水压的升高是肺泡-毛细血管薄壁改变的主要因素[10,11]。慢性毛细血管压力升高的过程中肺泡毛细血管膜重塑过程则无法逆转，从毛细血管的损害到肺泡压力衰竭，毛细血管重塑以及气体扩散减少的病理生理改变在动物模型中已经被证实[12,13]。
本研究中，心力衰竭患者肺动脉压力越高，患者心脏射血分数越低，右心室扩大越显著，形态越饱满，功能降低越显著。通过相关性分析发现，PH与RVEDVI、RVESVI呈正相关，与LVEF呈负相关，提示了LVEF减低的心力衰竭患者肺动脉高压会导致患者左右心脏功能相继恶化，也是导致患者右心衰竭的重要因素。左室收缩功能不全导致左室舒张末压力和肺静脉压力升高，肺动脉反应性收缩，这一阶段使用血管扩张药物可以逆转，但是当肺静脉持续升高肺泡毛细血管屏障就会损伤，缺氧加重，肺泡以及肺毛细血管发生病理改变，血管扩张剂无法逆转，提示患者预后不良[14,15]。
综上所述，本研究通过采用RT-3DE结合二维超声对LVEF减低的心衰患者肺动脉高压对心室重构的影响进行了分析，发现肺动脉高压对患者心室重构影响严重，但是本研究未能进行分层研究，还需后续深入分析和论证。
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