肠系膜上动脉综合征致胰腺炎1例报道*
时间：2023-02-16 11:50:08 来源：柠檬阅读网 本文已影响 人 
杨国亮 李爱丽 刘丽娜 吕小茹 马 茜 马丽军
天津市滨海新区中医医院 300451
恶心、呕吐以及血尿淀粉异常升高是临床上高度怀疑急性胰腺炎的主要原因，但是在排除常见疾病后，还要和诸多其他消化科少见疾病相鉴别，比如肠系膜上动脉综合征(Superior mesenteric artery syndrome，SMAS)。SMAS是由于腹主动脉与肠系膜上动脉夹角减小，导致十二指肠的不完全梗阻，可以随体位变化而改善的一系列症候表现。
患者男，23岁，主因“恶心间断发作6个月、加重伴腹痛、呕吐3d。”于2021年7月15日入院。无既往病史。入院查体：形体消瘦，BMI指数为16，心肺查体无异常，腹软，剑突下及上腹压痛，无反跳痛。肝胆胰脾彩超未见异常。尿常规：酮体2+、蛋白质1+。血淀粉酶：227.0U/L。电子胃镜：(1)糜烂性胃炎；
(2)十二指肠球隆起，疑似外压。血常规：中性细胞数7.0×109/L、淋巴细胞数0.74×109/L、嗜酸性粒细胞经0.01×109/L、中性粒细胞比率86.10%、淋巴细胞比率9.10%、嗜酸性粒细胞比率0.1%，余(-)。CRP正常。葡萄糖6.07mmol/L。尿常规：酮体2+、蛋白质1+，余(-)。肝胆胰脾彩超示：肝胆胰脾未见异常。胸CT：胸部CT平扫未见确切异常。凝血四项、D-二聚体、便常规+隐血均正常。电解质：K:3.37mmol/L，Na：149.3mmol/L，Cl：110.7mmol/L。入院诊断考虑：急性胃炎，急性胰腺炎？，腹腔感染，低钾血症。予以流质饮食、补液、抗感染、纠正电解质紊乱等治疗。治疗过程中予以进一步完善检查：腹盆CT平扫：结肠积气。MRCP未见明显异常；
入院后监测血、尿淀粉酶。2021年7月17日，复查血淀粉酶：618.6U/L，予以禁食水、抑制胰腺分泌、抗感染、补液以及抑酸等对症支持治疗后患者症状改善，2021年7月20日，复查血淀粉酶：497U/L，但其进食后血、尿淀粉酶持续升高，不能明确原因，遂患者出院进一步诊疗，院外随访患者行上消化道造影以及增强CT检查考虑诊断为肠系膜上动脉综合征。
本例患者虽然明确出现了淀粉酶大于正常值3倍并且出现腹痛，可以明确诊断为急性胰腺炎[1]，但是未能进一步探究胰腺炎症的病因，导致其症状以及生化指标改善不明显。
2.1 急性胰腺炎的形成原因 按照“胰腺的自体消化”学说。20世纪提出的胰腺自我溶解学说被认为是主要的原因之一，即胰腺分泌的各种活性蛋白在自身释放激活、消化胰组织，从而出现炎性反应。胰腺管与胆管在大多数情况下共同开口于十二指肠降段的乳头部分。各类病因引起的胆道引流不畅通，比如常见的胆石症、胆管癌、十二指肠乳头水肿、内镜逆行胰胆管造影损伤，以及本例患者十二指肠淤滞，导致胆汁及胰液不能顺利融汇入消化道，逆流回胰腺。以上各类因子刺激腺泡细胞加速分泌蛋白酶原颗粒及溶酶体，二者通过组织蛋白酶B的作用激活蛋白酶原颗粒成为胰蛋白酶，后者具有强大的活性，引发溶酶体破裂，并被释放入细胞质中。
在我国急性胰腺炎的常见病因包括：(1)胆石症，该病例患者腹部彩超以及MRCP均可排除；
(2)高血脂(甘油三酯)，该患者甘油三酯以及胆固醇正常，亦可排除；
(3)酒精过量摄入，结合患者病史无过量饮酒情况，故可以排除。
2.2 肠系膜上动脉综合征的诊断 十二指肠水平部在第3腰椎附近横跨腹主动脉，起源于第1腰椎附近腹主动脉的肠系膜上动脉，从胰腺与十二指肠水平部穿行，生理状态下腹主动脉与肠系膜上动脉间有脂肪、淋巴组织等填充，保持38°～56°的角度。由于各种病因(消瘦、腹主动脉瘤、肿瘤生长牵拉等)导致二者夹角减小，阻碍十二指肠排空功能，食糜、胆汁以及胰液潴留而形成的症候群，称作肠系膜上动脉综合征，也可以称为十二指肠淤滞、Wilkie综合征等。肠系膜上动脉综合征在临床上诊断要素，包括以下几点：(1)症状：一般情况下，慢性的饮食不耐受，出现上腹疼痛、胀满、呃逆、呕吐等不完全上消化道梗阻表现，患者更换体位的时候(取膝肘位、左侧卧位或者俯卧位)，由于可以降低十二指肠的张力，进而缓解以上症状，因此患者经常出现进食后的以上被动体位[2-3]。(2)体征：瘦长体型，上腹、中腹的饱满、压痛，以及腹部肌张力的增加，但是无腹膜刺激的表现，饮食后可以闻及胃部的震水声[4]。(3)辅助检查：SMAS的症状及体征不是十分典型，临床中更容易被误诊为急性或慢性胃炎、反流性食管炎、消化不良、胃下垂、厌食症等疾病，在本例患者中未能明确胰腺炎形成原因，故有赖于通过各种辅助检查明确诊断。①上消化道钡餐造影：硫酸钡通过十二指肠时受阻，在受阻位置可以出现和肠系膜上动脉走行一致的纵行挤压痕迹，形如“笔杆”，对比剂可以通过胃十二指肠连接处，梗阻部位的逆向蠕动波和顺向蠕动波的“钟摆现象”，上消化道造影是比较经典的诊断标准[5]。②腹部超声检查：可以测量出肠系膜上动脉与腹主动脉夹角变小，十二指肠受压尤其是在饮水后，甚至出现“漏斗”征象，患者更换体位时以上声像特征可减轻甚或消失[6]。③腹部CT以及磁共振检查：在服用含碘对比剂后，中上段的十二指肠出现扩张，模拟上消化道造影检查，但是不能动态观察对比剂通过情况，增强CT可以测量腹主动脉与肠系膜上动脉夹角减小，当夹角小于<25°时，对于SMAS诊断比较敏感，并且可以观察周围血管走向、受压情况[7]。核磁共振较CT更加清晰明确，不但通过最大密度投影重组矢状面对肠系膜上动脉与腹主动脉夹角以及二者距离测量，而且还对十二指肠张力进行了评估，但是花费较上消化道造影昂贵。④内镜检查。普通胃镜检查由于只能送入十二指肠降部，仅可以观察到上消化道潴留、梗阻或者十二指肠受压的情况，不能明确本病。超声内镜可以鉴别十二指肠梗阻源于肠壁内还是消化腔以外，并且测量肠系膜上动脉与主动脉夹角,对于筛查本病有意义。
2.3 肠系膜上动脉综合征的治疗
2.3.1 保守治疗。相对于手术治疗，保守治疗是优先选择的治疗方式。在SMAS急性期通过禁食水、解痉、抑制胃酸分泌、胃肠减压、肠外营养、空肠营养管置入等，可以明显改善SMAS患者症状。尤其对消瘦的患者，在均衡的营养支持治疗下，器官间的脂肪组织得到补充，主动脉与肠系膜上动脉夹角增大，从而达到病因治疗的目的。部分患者由于抑郁情绪导致，在治疗过程中应在抑郁评分基础上进行心理治疗[8]。但是对于腹主动脉夹层、腹腔肿瘤的患者，应予以及时手术治疗，解决病因。
2.3.2 手术治疗。在保守治疗失败、恶性占位性疾病、腹主动脉瘤等情况下应予以手术治疗。目前临床治疗成功率较高的主流手术包括：(1)Treitz韧带松解术：将Treitz韧带及部分腹膜切开，把十二指肠水平部被压迫部位下移约4cm，从而达到缓解其梗阻的目的。该方式的优势在于尽量减少解剖位置的破坏，但后腹膜仍然可能对其进行牵拉，并且术后周围组织炎性增生、瘢痕形成导致十二指肠水平部梗阻反复，导致手术失败。(2)十二指肠空肠吻合术：暴露十二指肠梗阻以上的水平部，横行切开与空肠侧吻合，长度应控制在5cm以上。此术容易出现吻合口的并发症，包括吻合口漏、出血及梗阻等[9]。目前多以两种术式综合应用，既可以减少十二指肠受压，又可以增加一个输出、输入口的通路。
鉴于本患者诊疗过程曲折，其营养不良情况，体型瘦高，每次进食后出现腹痛、呕吐，住院期间饮食由禁食水调整为流质饮食后淀粉酶升高，并且行胃镜检查考虑其十二指肠有外压的情况，但是完善核磁共振以及腹部CT时均在患者空腹状态下，不能捕捉患者十二指肠淤滞诱因征象。其急性胰腺炎的原因可能是十二指肠淤滞，胰液通过十二指肠乳头逆流入胰腺，导致胰腺自身消化、钙离子异常内流、超量腺泡细胞焦亡，从而引发胰腺炎[10]。出院后随访患者，行上消化道造影以及增强CT证实其为肠系膜上动脉综合征，经过保守治疗后症状改善以及淀粉酶正常，目前已经恢复正常生活。
胰腺炎的常见病因包括：胆石症、酒精、高脂血症、ERCP手术、免疫疾病等，当排除以上原因后应进一步明确胰腺炎成因，虽然SMAS是一种少见病因，当患者出现体重减轻、饮食后腹痛、恶心呕吐、腹胀等SMAS经典症状时，应详细询问病史、发作的诱因、如何缓解，应注意发作时体格检查包括胃部的震水声，注意及时行上消化道造影、增强CT检查，避免漏诊。
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