[法莫替丁与雷尼替丁治疗十二指肠球部溃疡89例临床观察]雷尼替丁能治十二指肠溃疡吗

时间：2019-05-18 03:20:59　来源：柠檬阅读网本文已影响人

　　对89例十二指肠球部溃疡随机分为法莫替丁及雷尼替丁组，比较3周的治愈率和服药后腹痛的消失率，探讨法莫替丁的临床应用效果。　　资料与方法　　 2009年6月～2011年2月收治活动性十二指肠球部溃疡患者89例，随机分为法莫替丁组(简称法组)及雷尼替丁组(简称雷组)。法组44例，均为男性，年龄19～59岁，平均30.20岁。雷组45例，男41例，女4例，年龄18～69岁，平均3290岁。
　　治疗方法：胃镜检查后3天内法组口服法莫替丁20mg，早、晚各1次；雷组口服雷尼替丁150mg，早、晚各1次，均3周1疗程。疗程结束后3天内行胃镜复查，如溃疡未完全愈合，再行第2疗程，剂量同前。治疗期间除伴有出血者加服止血药外，不在用其他抗溃疡药物，疗程前后化验血、尿、粪常规及肝功，详细记录临床症状及药物反应。
　　疗效判断标准：①愈合：所有患者在治疗3周后3天内复查胃镜，溃疡面消失、瘢痕形成；②显效：溃疡面明显缩小或(和)残留少许薄白苔；③无效：溃疡大小和形态无明显变化，临床症状以腹痛消失为据。
　　结果
　　溃疡愈合情况：法组3周愈合率886%，雷组3周愈合率911%，两组治愈率比较无显著差异。法组有5例第1疗程未愈，除1例因反复发作要求实施外，其余4例再行第2疗程全部愈合。雷组4例第1疗程未愈，再行第2疗程全部愈合。
　　腹痛消失时间：法组307±137天，40例1周内腹痛消失；雷组304±164天，有38例1周内腹痛消失，两组比较无显著差异(P＞020)。
　　不良反应及随诊：法组治疗过程中有2例头晕，1例出现皮疹，均在治疗过程中消失，未影响治疗。疗程前后两组各项检查均未见异常。治疗结束后8个月内，法组5例胃镜复查3例复发，雷组7例胃镜复查4例复发。
　　讨论
　　雷尼替丁是组织胺H2受体阻滞剂，在消化性溃疡的治疗中有很高疗效；法莫替丁是一种具有选择性作用时间长的强H2受体阻滞剂，是一种脒塞唑的衍生物，其化学结构与含咪唑环的雷尼替丁不同，口服吸收后能很好地抑制胃酸分泌。
　　
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　　血管内皮功能障碍：AS斑块不稳定、破裂和血栓形成的另一主要因素是内皮功能失调。大量的sCD40L黏附分子和MCP-1的释放一起，损害内皮细胞的迁移，促进单核细胞的氧化应激，从而导致内皮功能失调和功能障碍的发生。受到CD40刺激时，CDI54的mRNA和蛋白质表达均显著上调，当CD154表达于内皮细胞引起IL-1βmRNA大量表达时，继而诱导CD40阳性单核细胞大量表达选择素，与IL-4一起可协同增加IL-6的产生，这些都是一些强烈的炎性因子，它们的炎性反应会加重血管内皮损伤而导致斑块不稳定。内皮细胞在CD40/CD40L通路诱导下可过度表达组织因子，组织因子与内皮下基质相结合，引起内皮损伤或暴露给凝血因子，在斑块的局部就容易形成血栓。
　　 CD40/CD40L系统与心脑血管病临床实践发现，代谢综合征患者的血清中，sCD40L水平显著增高，脑梗死的风险随CD40L介导AS的发生会显著增高。将抗鼠CD40L单克隆抗体注射到局灶性脑缺血模型大鼠中，可明显减轻脑小静脉内白细胞和血小板的聚集，组织损伤也明显减轻；在敲除CD40或CD40L基因的小鼠，使其大脑中动脉闭塞缺血再灌注后，其脑内小静脉的血小板和白细胞聚集相对野生型小鼠来说，会有显著减轻现象，脑梗死体积也显著缩小。这些研究结果表明，在脑缺血再灌注过程中，CD40/CD40L系统将血小板、内皮细胞和中性粒细胞联系起来，诱导炎症反应和促进血栓形成，从而可以导致毛细血管通透性增加和组织细胞损伤。
　　研究数据显示，非心房颤动患者的血管事件也与sCD40L水平增高与密切相关，因此加强sCD40L水平的监测，甚至可预测非瓣膜性心房颤动患者的血管事件风险高低。与对照组相比，经过CD40L单克隆抗体处理的低密度脂蛋白受体基因缺失小鼠中，其AS面积缩小59%，脂质阳性染色区缩小79%，并且伴随着VCAM-1表达的下调。他汀类药物或抗血小板聚集药可使血浆sCD40L水平显著下降，减轻免疫炎症反应，能够使急性脑梗死的严重程度减轻，从而使患者的预后明显改善。
　　综上所述，血清sCD40L水平与动脉粥样硬化、急性脑梗死的发生、发展密切相关，血清sCD40L水平有可能是预测脑梗死患者病情轻重及预后的重要指标，寻找能够利用的药物，干预CD40/CD40L系统调节，有望为治疗脑梗死找到一条新途径。
　　参考文献
　　1 陆再英,钟南山,等.内科学.北京:民卫生出版社,2008:267-264.
　　2 Tahara N,Imaizumi T,Virmani R,et al.Clinical feasibility ofmolecular imaging of plaque inflammation in atherosclerosis.JNuc1 Med,2009,50:331-334.
　　

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