器官病变的状态 器官病变患者输液中死亡医疗纠纷尸解1例
时间：2020-02-19 09:33:46 来源：柠檬阅读网 本文已影响 人 
【关键词】输液；
死亡；
医疗纠纷
【中图分类号】D919．4．16；
R452
【文献标识码】B
【文章编号】1007—9297(2004)03—0169—02
病人在输液过程中突然死亡比较常见。【1-31本文报
道1例多器官病变患者输液中死亡医疗纠纷尸解发现，
结合医疗行为分析，对输液中死亡发生机理进行探讨。
案 例
患者，男性，35岁。因四肢无力就医，于2003年5
月2日11：40Am至6：12pm，在某医院门诊输液治疗中
被人发现死于病床上，具体死亡时间、死亡过程不祥。
死者家属认为其死因是输入空气所致。而院方认为死
因不明，要求尸解查明死因。
尸解发现：死者身长164 cm，消瘦，营养差。双侧
球结膜轻度黄染，耳、鼻未见异常分泌物，口唇轻度紫
绀。腹微隆凸，脐下5 cm 皮肤有一横形手术瘢痕28
cm×5．2 cm，左手背可见一输液针，连接输液管及输液
瓶，其输液管中残留液体长度60 cm，输液瓶中无液体。
双手指甲床紫绀，双侧小腿压凹性水肿。头部：头皮未
见血肿，颅骨未见骨折，颅腔见大量淡红色液体溢出，约
80 ml，脑硬膜外、下未见血肿，脑重1 500 g，脑沟变浅，
脑回变宽，脑表面及切面未见出血。颈部：咽喉及气管
腔中见大量泡沫液体。胸部：肋骨及胸骨未见骨折，左
右胸腔各有淡红色液体500 ml，气管下段及左右支气管
腔中充满大量淡红色液体，右肺被膜与胸壁粘连，易分
离，双肺胀满，左肺重820 g，右肺重900 g，表面及切面
见大量散在尘埃颗粒沉着，切面见大量液体溢出。心重
320 g，冠状动脉粥样硬化，前降支管腔Ⅱ级狭窄，心乳
头肌及肉柱未见增生及断裂，心瓣膜未见异常。腹腔：
腹壁厚1 cm(正常3～5 cm)，腹腔见淡红色液体500
ml，肝巨大，占腹腔约1／4，达肋下8 cm，剑突下9．5 cm，
大小为34 cm×28 cm×11．5 cm，呈黄色，表面与切面
呈细结节状，质中。脾呈暗红色，中等大小，质中。胰表
面出血，双肾表面及切面呈暗红色，胃肠浆膜淤血明显，
胃粘膜表面呈鲜红色。显微镜下检查：心冠状动脉粥样
硬化，管腔II级狭窄，心肌细胞病理性肥大、萎缩，多灶
性瘢痕形成，心肌间质充血、水肿，双肺被膜增厚，双肺
肺间质充血、水肿，肺泡腔中可见大量水肿液及少量心
衰细胞，灶性肺泡腔扩张，细支气管壁充血，见散在淋巴
细胞浸润，肺组织多灶尘埃沉着。正常肝小叶结构被肝
假小叶取代，肝索排列混乱，肝细胞脂肪变性、坏死，残
留肝细胞增生，中央静脉或有或无，增生的结缔组织分
割正常肝小叶，其中可见散在淋巴细胞浸润及假小胆管
形成。脾脏红髓淤血，脾小体变小。胰表面及间质多灶
性出血。肾小球部分纤维化玻变，肾小球血管基底膜变
厚硬化，肾小球囊变宽，可见水肿液，肾小管腔中可见水
肿液及蛋白管型。胃粘膜广泛出血，粘膜下层血管充
血明显，伴有少量炎细胞。双肾上腺皮质细胞多灶性
脂肪变性。甲状腺滤泡上皮呈空泡样变性，腺泡腔中胶
质量少。脑神经细胞及胶质细胞水肿。
讨 论
自从1955年⋯ 首次报告输液引起急性肺水肿死亡
以来，其个案报告相继出现。2002年易旭夫等_2 报告
28例输液相关性死亡中，尸检显示其中18例存在双侧
急性肺水肿的典型病理改变，大体观双肺体积增大、饱
满、表面可见肋骨压痕，重量为800～1 500 g，较正常增
加1～3倍，类似溺死肺样改变，切面见大量泡沫状液
体，气管及支气管腔中可见大量泡沫状液体。在急性肺
水肿基础上，部分患者尚伴脑水肿、胸腔积水、腹腔积
水、颅腔积水，甚至四肢软组织水肿。另l0例亦有急
性肺水肿改变，每叶肺重量均增加，但小于800 g。镜检
见双肺弥漫性肺泡间隔充血、水肿、灶性出血，肺泡腔及
细小支气管腔中充满淡红色液体。此外，脑内小血管充
血，血管及神经细胞周围间隙变宽，心肌间质水肿，全身
脏器血管充血伴灶性出血。28例患者中有24例患有
潜在疾病。易旭夫等将输液引起急性肺水肿死亡原因
归纳为几个方面：不按常规输液标准进行输液；
检查患
者不仔细；
询问病史不详；
输液器不洁。特别是有潜在
疾病的情况下，不仔细询问、检查病人就过多过快地输
液或实施不适当的治疗方案，极易引发呼吸循环功能障
碍，导致死亡。由此，易旭夫等提出诊断输液相关性死
亡标准为：(1)尸检发现双肺急性肺水肿，重量增加1～
2倍；
(2)输液过程中出现呼吸困难，由轻至重。
(下转165页)
法律与医学杂志2004年第ll卷(第3期)
达16小时以上，明显大于初产妇平均8小时；
此外，胎
头先露自19日早晨至下午4：50分仍为一1，6：30分至
9：30分先露停留在+1，但院方未按正常医疗常规行阴
道内诊检查是否存在头盆不称及胎位异常，对异常宫缩
及先露停滞情况未引起足够认识，未及时改变生产方
式。后虽引产成功，但官口持续3～4 cm，内诊时间偏
迟，晚9：30分官口近开全，才发现枕横位，在原发乏力
的基础上，持续性枕横位未予纠正，持续催产素点滴达
4小时加强官缩，致使潜伏期延长，滞产28小时，加重
了宫缩乏力及产妇全身状况衰竭。按医疗常规梗阻性
难产为催产素使用禁忌证，可加剧子宫损伤。
三、纠正失血性休克不利。被鉴定人失去生存机会
根据尸解情况看，死亡的主要原因为子宫收缩乏力
所致失血性休克及全身循环衰竭。实际情况是临床出
血及休克约13小时未得到有效纠正，在实施剖宫产时
阴道持续出血达1 200 ml，时间达3小时55分，医院称
家属拒绝手术延误了手术时机，无论何种原因所致，手
术时间偏迟。此时心率达200次／分，使用升压药后血
压也仅70／40 mmHg，在未纠正休克的情况下实施手
术，术中宫缩差，出血约800 ml，未予输血，以至血容量
明显不足，携氧能力明显下降，而10％葡萄糖的使用过
多，进一步增加了氧耗，引发心肌缺血缺氧，加之手术本
身负担，出现室颤。产妇以后出血量未见记载，实际出
血大于现有病史材料描述。
临床输血一般以收缩压计算每小时输血量，90～80
mmHg，补血量为500 ml；
80～60 mmHg，补血量为1
000 ml；
60～40 mmHg，补血量为1 500 ml；
小于40
mmHg，补血量为3 000 ml；
原则上等量补血再加500～
600 ml。此外还要考虑输入扩容剂与全血的比例，一般
· 165 ·
中度休克为1：0．5，重度1：1，极重度1：1．5～2以上。
本例自19日ll：00至次日凌晨1：10分持续出血2小
时，量约1 500 ml，仅输入2 u浓红细胞约400 ml，实际
应至少750 ml；
2：25分产妇失血约2 000 ml，输血仅
800 ml，2：25～3：50，无输血记录。3：45切除子宫时血
压70／40 mmHg，综上所述。每小时输血量应1 000 ml，
本例截止到4：45分仅输入400 ml。明显少于实际需
要。而纠正失血性休克不及时，对出血量2 000 g以上
的产妇更易导致DIC，引起产妇死亡。
四、术后观察不利。将产妇又推向死亡一步
医生关腹前对宫缩差的观察处理不全面，术后15
分钟官底为脐上3指，高于正常(平脐)，提示官腔内有
凝血块，但未引起重视。尸解见子官内有6 cm×3．5
cm×1 cm凝血块，进一步证实上述致命失误的存在。
五、在未告知的情况下行子宫次全切术(切除一侧
附件)不符合基本医学规范
切除输卵管据医生称是为了解除水肿，但手术记录
未见记载。在未告知家属及无常规手术记录的情况下
摘除年仅24岁青年女性部分附件，明显违背医疗原则，
医院的任何解释都是苍白的。
本例鉴定涉及产科常见的多种典型诊疗失误问题，
而上述一系列问题集中体现在一名产妇身上实在是太
触目惊心了。从整个产程处理上看，院方是非常盲目
的，几乎是每一步都存在错误。其中大多属产科基本医
疗常规，并非特别疑难问题。而此案在当地医疗事故鉴
定中判定不构成医疗事故。
(收稿：2004—07—08)
作者单位：1．最高人民法院人民法院司法鉴定中心，100745；
2．青海省高级人民法院技术室。810008
(上接169页)
本例患者因四肢无力进入医院治疗，在输液过程中
死亡。与易旭夫等报道不同有以下几点：其一，尽管医
院不提供病历，死者家属也不说死者生前身体健康情
况，但尸检提示患者系长期饮酒致酒精性肝硬化。其
二，尸检除发现下肢中度水肿，双肺充血、水肿，胸腔、
腹腔及颅腔积液，心、脑水肿外，死者还有气管及支气
管腔积液。其三，其死因为表现在患有冠状动脉粥样
硬化、双肾小球慢性病变等基础上，输液造成潜在致死
性疾病加重死亡。由于死者生前患有酒精性肝硬化所
致低蛋白血症，入院后输生理盐水及糖盐水加重了低
蛋白血症，对于死亡起促进作用。其四，本案例患者在
输液过程中死亡，医护人员发现时患者已经死亡，具体
死亡时间及死亡经过不详。通过尸解，排除死于空气栓
塞，明确了死亡原因，亦为进一步处理医疗纠纷提供证
据。在进一步的医疗纠纷处理中，该医院存在检查病员
不仔细，输液方案不当，医护人员护理失误等过错，且诊
疗失误对病员死亡起到了促进作用。
参考文献
[1] Barnard RD．Indiscriminate transfusion：a critique of case re—
port illustrating hypersensitivity reaction．New York State J
M ed，1951。51：2399～ 2402
[2] 易旭夫，邓振华，陈晓刚，等．急性肺水肿是输液相关性死
亡的主要原因．中国呼吸与危重监护杂志，2002，1(2)：107
～ 109
[3] 于晓军，王文慧．救治创伤失血性休克致循环高负荷死亡
2例分析．法律与医学杂志，2002，9(3)：137
(收稿：2003—10—29，修回：2004—03—22)
死亡；
医疗纠纷
【中图分类号】D919．4．16；
R452
【文献标识码】B
【文章编号】1007—9297(2004)03—0169—02
病人在输液过程中突然死亡比较常见。【1-31本文报
道1例多器官病变患者输液中死亡医疗纠纷尸解发现，
结合医疗行为分析，对输液中死亡发生机理进行探讨。
案 例
患者，男性，35岁。因四肢无力就医，于2003年5
月2日11：40Am至6：12pm，在某医院门诊输液治疗中
被人发现死于病床上，具体死亡时间、死亡过程不祥。
死者家属认为其死因是输入空气所致。而院方认为死
因不明，要求尸解查明死因。
尸解发现：死者身长164 cm，消瘦，营养差。双侧
球结膜轻度黄染，耳、鼻未见异常分泌物，口唇轻度紫
绀。腹微隆凸，脐下5 cm 皮肤有一横形手术瘢痕28
cm×5．2 cm，左手背可见一输液针，连接输液管及输液
瓶，其输液管中残留液体长度60 cm，输液瓶中无液体。
双手指甲床紫绀，双侧小腿压凹性水肿。头部：头皮未
见血肿，颅骨未见骨折，颅腔见大量淡红色液体溢出，约
80 ml，脑硬膜外、下未见血肿，脑重1 500 g，脑沟变浅，
脑回变宽，脑表面及切面未见出血。颈部：咽喉及气管
腔中见大量泡沫液体。胸部：肋骨及胸骨未见骨折，左
右胸腔各有淡红色液体500 ml，气管下段及左右支气管
腔中充满大量淡红色液体，右肺被膜与胸壁粘连，易分
离，双肺胀满，左肺重820 g，右肺重900 g，表面及切面
见大量散在尘埃颗粒沉着，切面见大量液体溢出。心重
320 g，冠状动脉粥样硬化，前降支管腔Ⅱ级狭窄，心乳
头肌及肉柱未见增生及断裂，心瓣膜未见异常。腹腔：
腹壁厚1 cm(正常3～5 cm)，腹腔见淡红色液体500
ml，肝巨大，占腹腔约1／4，达肋下8 cm，剑突下9．5 cm，
大小为34 cm×28 cm×11．5 cm，呈黄色，表面与切面
呈细结节状，质中。脾呈暗红色，中等大小，质中。胰表
面出血，双肾表面及切面呈暗红色，胃肠浆膜淤血明显，
胃粘膜表面呈鲜红色。显微镜下检查：心冠状动脉粥样
硬化，管腔II级狭窄，心肌细胞病理性肥大、萎缩，多灶
性瘢痕形成，心肌间质充血、水肿，双肺被膜增厚，双肺
肺间质充血、水肿，肺泡腔中可见大量水肿液及少量心
衰细胞，灶性肺泡腔扩张，细支气管壁充血，见散在淋巴
细胞浸润，肺组织多灶尘埃沉着。正常肝小叶结构被肝
假小叶取代，肝索排列混乱，肝细胞脂肪变性、坏死，残
留肝细胞增生，中央静脉或有或无，增生的结缔组织分
割正常肝小叶，其中可见散在淋巴细胞浸润及假小胆管
形成。脾脏红髓淤血，脾小体变小。胰表面及间质多灶
性出血。肾小球部分纤维化玻变，肾小球血管基底膜变
厚硬化，肾小球囊变宽，可见水肿液，肾小管腔中可见水
肿液及蛋白管型。胃粘膜广泛出血，粘膜下层血管充
血明显，伴有少量炎细胞。双肾上腺皮质细胞多灶性
脂肪变性。甲状腺滤泡上皮呈空泡样变性，腺泡腔中胶
质量少。脑神经细胞及胶质细胞水肿。
讨 论
自从1955年⋯ 首次报告输液引起急性肺水肿死亡
以来，其个案报告相继出现。2002年易旭夫等_2 报告
28例输液相关性死亡中，尸检显示其中18例存在双侧
急性肺水肿的典型病理改变，大体观双肺体积增大、饱
满、表面可见肋骨压痕，重量为800～1 500 g，较正常增
加1～3倍，类似溺死肺样改变，切面见大量泡沫状液
体，气管及支气管腔中可见大量泡沫状液体。在急性肺
水肿基础上，部分患者尚伴脑水肿、胸腔积水、腹腔积
水、颅腔积水，甚至四肢软组织水肿。另l0例亦有急
性肺水肿改变，每叶肺重量均增加，但小于800 g。镜检
见双肺弥漫性肺泡间隔充血、水肿、灶性出血，肺泡腔及
细小支气管腔中充满淡红色液体。此外，脑内小血管充
血，血管及神经细胞周围间隙变宽，心肌间质水肿，全身
脏器血管充血伴灶性出血。28例患者中有24例患有
潜在疾病。易旭夫等将输液引起急性肺水肿死亡原因
归纳为几个方面：不按常规输液标准进行输液；
检查患
者不仔细；
询问病史不详；
输液器不洁。特别是有潜在
疾病的情况下，不仔细询问、检查病人就过多过快地输
液或实施不适当的治疗方案，极易引发呼吸循环功能障
碍，导致死亡。由此，易旭夫等提出诊断输液相关性死
亡标准为：(1)尸检发现双肺急性肺水肿，重量增加1～
2倍；
(2)输液过程中出现呼吸困难，由轻至重。
(下转165页)
法律与医学杂志2004年第ll卷(第3期)
达16小时以上，明显大于初产妇平均8小时；
此外，胎
头先露自19日早晨至下午4：50分仍为一1，6：30分至
9：30分先露停留在+1，但院方未按正常医疗常规行阴
道内诊检查是否存在头盆不称及胎位异常，对异常宫缩
及先露停滞情况未引起足够认识，未及时改变生产方
式。后虽引产成功，但官口持续3～4 cm，内诊时间偏
迟，晚9：30分官口近开全，才发现枕横位，在原发乏力
的基础上，持续性枕横位未予纠正，持续催产素点滴达
4小时加强官缩，致使潜伏期延长，滞产28小时，加重
了宫缩乏力及产妇全身状况衰竭。按医疗常规梗阻性
难产为催产素使用禁忌证，可加剧子宫损伤。
三、纠正失血性休克不利。被鉴定人失去生存机会
根据尸解情况看，死亡的主要原因为子宫收缩乏力
所致失血性休克及全身循环衰竭。实际情况是临床出
血及休克约13小时未得到有效纠正，在实施剖宫产时
阴道持续出血达1 200 ml，时间达3小时55分，医院称
家属拒绝手术延误了手术时机，无论何种原因所致，手
术时间偏迟。此时心率达200次／分，使用升压药后血
压也仅70／40 mmHg，在未纠正休克的情况下实施手
术，术中宫缩差，出血约800 ml，未予输血，以至血容量
明显不足，携氧能力明显下降，而10％葡萄糖的使用过
多，进一步增加了氧耗，引发心肌缺血缺氧，加之手术本
身负担，出现室颤。产妇以后出血量未见记载，实际出
血大于现有病史材料描述。
临床输血一般以收缩压计算每小时输血量，90～80
mmHg，补血量为500 ml；
80～60 mmHg，补血量为1
000 ml；
60～40 mmHg，补血量为1 500 ml；
小于40
mmHg，补血量为3 000 ml；
原则上等量补血再加500～
600 ml。此外还要考虑输入扩容剂与全血的比例，一般
· 165 ·
中度休克为1：0．5，重度1：1，极重度1：1．5～2以上。
本例自19日ll：00至次日凌晨1：10分持续出血2小
时，量约1 500 ml，仅输入2 u浓红细胞约400 ml，实际
应至少750 ml；
2：25分产妇失血约2 000 ml，输血仅
800 ml，2：25～3：50，无输血记录。3：45切除子宫时血
压70／40 mmHg，综上所述。每小时输血量应1 000 ml，
本例截止到4：45分仅输入400 ml。明显少于实际需
要。而纠正失血性休克不及时，对出血量2 000 g以上
的产妇更易导致DIC，引起产妇死亡。
四、术后观察不利。将产妇又推向死亡一步
医生关腹前对宫缩差的观察处理不全面，术后15
分钟官底为脐上3指，高于正常(平脐)，提示官腔内有
凝血块，但未引起重视。尸解见子官内有6 cm×3．5
cm×1 cm凝血块，进一步证实上述致命失误的存在。
五、在未告知的情况下行子宫次全切术(切除一侧
附件)不符合基本医学规范
切除输卵管据医生称是为了解除水肿，但手术记录
未见记载。在未告知家属及无常规手术记录的情况下
摘除年仅24岁青年女性部分附件，明显违背医疗原则，
医院的任何解释都是苍白的。
本例鉴定涉及产科常见的多种典型诊疗失误问题，
而上述一系列问题集中体现在一名产妇身上实在是太
触目惊心了。从整个产程处理上看，院方是非常盲目
的，几乎是每一步都存在错误。其中大多属产科基本医
疗常规，并非特别疑难问题。而此案在当地医疗事故鉴
定中判定不构成医疗事故。
(收稿：2004—07—08)
作者单位：1．最高人民法院人民法院司法鉴定中心，100745；
2．青海省高级人民法院技术室。810008
(上接169页)
本例患者因四肢无力进入医院治疗，在输液过程中
死亡。与易旭夫等报道不同有以下几点：其一，尽管医
院不提供病历，死者家属也不说死者生前身体健康情
况，但尸检提示患者系长期饮酒致酒精性肝硬化。其
二，尸检除发现下肢中度水肿，双肺充血、水肿，胸腔、
腹腔及颅腔积液，心、脑水肿外，死者还有气管及支气
管腔积液。其三，其死因为表现在患有冠状动脉粥样
硬化、双肾小球慢性病变等基础上，输液造成潜在致死
性疾病加重死亡。由于死者生前患有酒精性肝硬化所
致低蛋白血症，入院后输生理盐水及糖盐水加重了低
蛋白血症，对于死亡起促进作用。其四，本案例患者在
输液过程中死亡，医护人员发现时患者已经死亡，具体
死亡时间及死亡经过不详。通过尸解，排除死于空气栓
塞，明确了死亡原因，亦为进一步处理医疗纠纷提供证
据。在进一步的医疗纠纷处理中，该医院存在检查病员
不仔细，输液方案不当，医护人员护理失误等过错，且诊
疗失误对病员死亡起到了促进作用。
参考文献
[1] Barnard RD．Indiscriminate transfusion：a critique of case re—
port illustrating hypersensitivity reaction．New York State J
M ed，1951。51：2399～ 2402
[2] 易旭夫，邓振华，陈晓刚，等．急性肺水肿是输液相关性死
亡的主要原因．中国呼吸与危重监护杂志，2002，1(2)：107
～ 109
[3] 于晓军，王文慧．救治创伤失血性休克致循环高负荷死亡
2例分析．法律与医学杂志，2002，9(3)：137
(收稿：2003—10—29，修回：2004—03—22)
