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    急性胰腺炎个案护理优秀8篇

    时间:2024-02-27 16:00:10 来源:柠檬阅读网 本文已影响 柠檬阅读网手机站

    急性胰腺炎个案护理优秀急性胰腺炎的护理体会[摘要]目的通过对急性胰腺炎患者的护理,总结经验,提高护理水平。方法选取2013年5月至2014年6月在我科住院的下面是小编为大家整理的急性胰腺炎个案护理优秀8篇,供大家参考。

    急性胰腺炎个案护理优秀8篇

    急性胰腺炎个案护理优秀篇1

    急性胰腺炎的护理体会

    [摘要] 目的 通过对急性胰腺炎患者的护理,总结经验,提高护理水平。方法 选取2013年5月至2014年6月在我科住院的62例急性胰腺炎患者予以精心的护理,对其护理过程进行记录,并加以分析总结。结果 本组62例患者均取得了满意的疗效,未出现并发症,治愈出院。结论 对于急性胰腺炎的治疗,合理有效的护理起到至关重要的作用,可以减轻患者的痛苦,提高治疗效果。

    [关键词] 急性胰腺炎

    护理

    急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。是外科常见的急腹症之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例,均采取非手术治疗,给予禁食水、胃肠减压、静脉营养、抗炎抑酸补液对症治疗,无并发症发生,患者均痊愈出院。现将护理体会总结如下: 1.临床资料

    本组62例患者,男46例,女16例。年龄25~67岁,平均50岁。发病诱因:胆道疾病35例,暴饮暴食20例,慢性胰腺炎急性发作7例。患者临床表现主要为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。经实验室、B超、CT检查确诊。。护理

    2.1 心理护理

    减轻患者焦虑、恐惧心理,让患者积极配合治疗和护理,做好心理支持尤为重要。首先要做好患者和家属的解释和安慰工作,稳定患者的情绪,家属陪护给予亲情支持。与患者进行有效交流,耐心倾听患者的倾诉和情感表达,想办法帮助患者缓解心理压力,增强其对治疗的信心,以使其积极的配合治疗。[1]向患者和家属讲解有关胰腺炎的理论知识以及治疗的方法和大致过程,使其了解胰腺炎的预后,稳定患者情绪,勇敢面对现实,主动配合治疗和护理。

    2.2 疼痛护理

    针对患者患者疼痛的部位、性质、程度,有针对性采取措施以缓解疼痛。除遵医嘱应用镇痛药物外,要安慰疏导,协助患者以变换体位、按摩腹部等方法来缓解疼痛,增加舒适感。比如:采取左侧卧位,膝盖弯曲,靠近胸部以减轻疼痛。同时要注意疼痛的变化,防止病情恶化。

    2.3 治疗护理 急性胰腺炎的治疗重点是抑制胰腺分泌,促进胰腺功能恢复,防止并发症,对症及营养支持治疗。

    2.3.1 抗生素的应用 急性胰腺炎患者在发病数个小时内,就可合并感染,故应第一时间为其使用抗菌药物预防和控制感染。抗生素应现配现用,注意严格执行无菌操作,按时给药。

    2.3.2 急性胰腺炎患者可出现高代谢、高分解,引起高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁,因此要补充足够的营养。可以少量多次的输血、输蛋白和静脉营养以增强抵抗力,促进早日康复在输液过程中严格执行无菌操作,并注意控制输液速度,注意心肺肾功能,每次输液完毕后给患者热敷,以防止血管硬化和静脉炎。

    2.3.3 中药治疗 当患者的呕吐症状基本好转后,可经胃管注入淸胰汤100~150ml,注入后夹闭胃管30~60分钟后予以开放,每日两次。

    2.4 禁食、胃肠减压的护理

    禁食、胃肠减压是所有胰腺炎患者在治疗中首先采取的措施。[2]

    做好口腔护理,注意口腔卫生,预防口腔感染。轻症患者每天用清水漱口,重症患者每天两次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保护,将棉球拧干后再放入患者口腔,以防吸入性肺炎的发生。保持胃肠减压管通畅,勿使胃管扭曲受压,发生堵塞可用生理盐水冲洗。注意观察胃液的颜色、性质以及量,若出现大量咖啡色液体应及时通知医生。加强口鼻护理,预防感染。长期留置胃管,可给予氧气雾化吸入,缓解咽部不适。2.5 病情的观察

    2.5.1 严密监测生命体征观察患者的神志、腹痛、腹胀情况等。准确记录24小时出入量和水、电解质失衡状况,备好抢救物品。2.5.2 观察腹痛性质、范围、持续时间,腹胀情况,腹部体征变化,如腹痛加剧、腹胀明显、高热、反跳痛阳性等情况,提示病情恶化,应立即报告医生。

    2.5.3 建立两路静脉通路,在输液过程中加强巡视,观察常规输液和抑制胰腺分泌药液泵入情况,确保各项治疗及时有效。2.6 饮食护理

    本组患者禁食7~15天,平均9天,胃肠减压6~16天,平均10天,在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状好转,拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先嘱患者适当饮水,若无不适反应,逐渐进食米汤→低脂流质→低脂半流质→低脂普食。应从小量无脂流质开始,如米汤,可少量多次,1-2天后,无不适反应则改半流质,如稀饭、面片汤、软面条、浓稠藕粉等。继而食入低脂、低蛋白

    普食。食物应以无刺激,少油腻,易消化为原则。应忌油腻,避免暴饮暴食和酗酒。3.健康教育

    帮助患者及家属正确认识胰腺炎易复发的特性,强调预防的重要性。

    积极治疗胆道疾病,以免再次诱发胰腺炎。

    保持良好的精神状态,注意休息,避免劳累和情绪激动。

    指导患者养成良好的饮食习惯,以清淡饮食作为日常饮食,禁止暴饮暴食及饮酒。

    定期随访 如发现腹部肿块增大,并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状,及时就医。4.讨论

    急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一,可由多种因素诱发,临床表现为起病急,病情发

    展迅速,并发症多等。其治疗不仅需要医生医生严谨科学的治疗方案,也需要科学合理、护理策略。唯有两者结合,才能减轻患者痛苦,提高患者的治愈率,减少并发症的发生。

    参考文献

    [1]刘红梅,大黄及芒硝对重症急性胰腺炎病人胃肠功能恢复的影响[J]。护理研究、2006.20(1):134-135 [2] 梅杰,舒服护理在急性胰腺炎患者中的应用。中华全科医学、2013.4(11);661

    急性胰腺炎个案护理优秀篇2

    个案护理报告

    题目:急性胰腺炎患者个案护理报告

    姓名:陈琛

    专业:护理

    科室:消化内科二病区

    工号:4939

    急性胰腺炎患者的个案护理报告

    【病史介绍】 主诉:腹痛一天

    现病史:患者,女,60岁,上腹痛一天,伴乏力,出汗、无晕厥,无恶心、呕吐,无反酸、烧心,无心慌、胸闷,无发热,无咳痰、咳喘。就诊于当地医院,入院后给予抑酸,补液,营养支持等治疗,未见明显好转,遂就诊于我院,急诊以“急性胰腺炎”收入院。自起病以来,患者未进食,睡眠差。

    既往史:患者既往体健,否认“糖尿病”病史,否认“肝炎”、“肺结核”,否认重大手术外伤史,否认输血史,否认食物药物过敏史,预防接种史不祥。个人史:出生长大于原籍,否认长期外地居住史,否认疫水疫区接触史,否认毒物放射物质接触史,否认烟酒等不良嗜好。婚育史:月经史144550,20岁结婚,育有2女2儿,配偶及子女均体健。

    2628家族史:父母已故,有一姐、一哥和一妹,均体健。【初步诊断】

    1、急性胰腺炎

    2、胆囊炎 【治疗方案】

    1、消化内科护理常规,一级整体护理,禁饮食。

    2、完善相关检查:血常规、凝血五项、生化全项等。

    3、给予胃肠减压,抑酸,抗炎,抑制胰酶分泌,营养支持等对症治疗。【护理诊断】

    1、疼痛:与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关

    2、有体液不足的危险:与呕吐、禁食、渗出有关

    3、营养失调:低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗。

    4、潜在并发症:MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等。

    5、焦虑:与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关

    6、有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床有关 【护理目标】

    1、患者疼痛缓解、仍有轻微腹痛

    2、病人水、电解质平衡、生命体征平稳、无休克发生

    3、病人营养适当,体重较发病前无明显下降。

    4、患者治疗期间未发生上述并发症。

    5、焦虑较入院前有好转。

    6、患者住院期间未发生压疮

    【护理措施】

    1、疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关(1)禁食、胃肠减压(2)协助病人取屈膝侧卧位

    (3)遵医嘱给予止痛药(杜冷丁)、抑制胰酶药(奥曲肽)

    (4)按摩背部,增加舒适感

    2、有体液不足的危险

    与呕吐、禁食、渗出有关(1)迅速建立静脉通道,遵医嘱补充水、电解质(2)密观病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色(3)准确记录24小时出入量、必要时导尿(4)备好抢救物品、注意保暖。

    3、营养失调:低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗有关

    (1)观察营养状况

    (2)给予肠外营养支持(如脂肪乳、氨基酸、卡文等)

    (3)血淀粉酶恢复正常,症状、体征消失后可恢复饮食

    4、潜在并发症:MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等

    (1)吸氧、注意观察患者的呼吸型态

    (2)检测体温和血白细胞计数,鼓励患者有效咳嗽、咳痰

    (3)观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征

    (4)鼓励患者翻身、防止压疮的发生

    (5)给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。

    5、焦虑 与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关

    (1)关心病人、了解病人需要

    (2)做好家属沟通、加强陪护

    (3)帮助病人树立战胜疾病的信心

    6、有皮肤完整性受损的危险

    与长期卧床有关

    (1)嘱患者在床上勤翻身

    (2)疼痛减轻时嘱患者多下床活动

    (3)患者疼痛严重无法活动时可给予定时翻身拍背

    (4)保持床单位整洁、及时更换潮湿的衣物

    (5)加强营养增强机体抵抗力。

    急性胰腺炎个案护理优秀篇3

    急性胰腺炎教案

    【目的要求】

    1、了解急性胰腺炎的临床表现; 2.了解急性胰腺炎的诊断; 3.了解急性胰腺炎的局部并发症; 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。

    【主要教学内容】

    一、病因和发病机制

    常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。

    一、胆道疾病

    急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。

    共同通道假说(解剖上大约有80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部):

    ①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压),造成胆汁逆流入胰管,胆盐改变胰管粘膜的完整性,使消化酶易于进人胰实质,引起急性胰腺炎。

    ②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活胰酶,引起急性胰腺炎。

    ③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。

    二、胰管阻塞

    胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗人间质,引起急性胰腺炎。

    三、大量饮酒和暴饮暴食

    乙醇可致胰外分泌增加,且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加,引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。

    四、手术与创伤

    腹腔手术,特别是胰胆或胃手术,腹部钝挫伤,可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后,可因重复注射造影剂或注射压力过高,产生胰腺炎。

    五、内分泌与代谢障碍

    任何引起高钙血症的原因,如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等,均可产生胰管钙化,增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。

    六、感染

    如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。

    六、药物

    应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘稠度增加,引起急性胰腺炎。

    八、其他

    十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

    九、有8%~25%的急性胰腺炎病因不明。

    各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等,导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

    正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下,胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶启动各种酶原活化,使各种胰消化酶原被激活,对食物进行消化。

    发病机理:

    在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A,激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

    ①磷脂酶A2:在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。

    ②激肽释放酶:使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加,引起水肿和休克。

    ③弹性蛋白酶:溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。

    ④脂肪酶:参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。

    ⑤炎性介质与血管活性物质:急性胰腺炎时,胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎发生和发展。

    上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

    二、病理

    一、水肿型(间质型)

    大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见散在点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。

    二、出血坏死型

    ①胰实质坏死;

    ②血管损害引起水肿、出血和血栓形成;

    ③脂肪坏死和钙化斑(包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处);

    ④伴随的炎症反应;

    ⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

    由于胰液外溢和血管损害,部分病例可有腹水、胸水和心包积液,并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时,肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

    三、临床表现

    急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。

    一、症状

    (-)腹痛

    ①是本病的主要表现和首发症状,突然起病,常在饮酒和饱餐后发生;

    ②部位:疼痛部位多在中上腹;

    ③性质:钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性疼痛阵发性加剧;

    ④放射疼:可向腰背部呈带状放射;

    ⑤与体位、药物及进食的关系:取弯腰抱膝位可减轻疼痛,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。

    ⑥水肿型腹痛3~5天即缓解;出血坏死型病情发展较快,腹部剧痛延续较长,由于渗液扩散,可引起全腹痛。

    腹痛的机制主要:①胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;③胰腺炎症累及肠道,肠充气,肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

    (二)恶心、呕吐及腹胀

    多在起病后出现恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现,胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。

    (三)发热

    多数患者有中度以上发热,持续3~5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。

    (四)低血压或休克

    仅见于出血坏死型胰腺炎,有极少数休克可突然发生,甚至发生猝死。亦可逐渐出现,或在有并发症时发生。主要原因为:

    ①有效血容量不足;

    ②缓激肽类致周围血管扩张;

    ③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良;

    ④并发感染或消化道出血。

    (五)水电解质及酸碱平衡紊乱

    多有轻重不等的脱水,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒,伴血钾、血镁、血钙降低。

    (六)其他

    ①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征:患者突然发生进行性呼吸窘迫,过度换气、发绀、焦虑、出汗等,常规氧疗法不能缓解;

    ②急性肾衰竭;

    ③心力衰竭与心律失常;

    ④胰性脑病:精神异常、定向力缺乏、精神混乱,伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

    二、体征

    1、急性水肿型胰腺炎:腹部体征较轻,多数有上腹压痛,无肌紧张和反跳痛,可有肠鸣音减少。

    2、急性出血坏死型胰腺炎:

    ①急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛;

    ②有麻痹性肠梗阻者,肠鸣音弱或消失;

    ③可出现腹水,腹水多呈血性,其中淀粉酶明显增高;

    ④Grey-Turner征和Gullen征:因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey-Turner征,致脐周围皮肤青紫,称Gullen征;

    ⑤少数患者起病后2~4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时,上腹可能触及肿块;

    ⑥黄疸:在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疸;后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。

    ⑦手足搐搦:患者因低血钙引起手足搐搦者,为预后不佳的表现;系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙(钙皂),大量消耗钙所致,与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

    四、并发症

    一、局部并发症

    ①脓肿:出血坏死型胰腺炎起病2~3周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿,此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。

    ②假性囊肿:常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水。

    二、全身并发症

    (一)消化道出血

    上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致,下消化道出血,可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

    (二)败血症及真菌感染

    因机体防御功能失调,局部感染扩散,引起败血症,早期以革兰阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低,加上大量使用抗生素,极易产生真菌感染。

    三、多器官功能衰竭

    出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。

    四、慢性胰腺炎和糖尿病

    五、实验室和其他检查

    一、白细胞计数

    多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

    二、淀粉酶测定

    血清淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值5倍(500苏氏单位,Somogyi)即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高,但一般不超过正常值2倍。

    尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~24小时开始升高,下降较慢,持续1~2周。

    胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

    三、淀粉酶、内生肌酐清除比值(Cam/Ccr%)

    急性胰腺炎时,可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加,肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam/Ccr的正常值为1%~4%,胰腺炎时可增加3倍,而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。

    四、血清脂肪酶测定

    血清脂肪酶常在病后24~72小时开始上升,升高超过1.5U(Cherry-Crandall),持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。

    五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时,红细胞破坏释放血红素,经脂肪酸和弹力蛋白酶作用,能变为正铁血红素,后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性,有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。

    六、生化检查

    ①血糖升高:暂时性血糖升高常见,可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关;持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,表示预后严重。

    ②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

    ③低血钙:低血钙程度与临床严重程度平行,血钙低于l.75rnmol/L以下见于出血坏死型胰腺炎。

    ④高甘油三酯血症:可能是病因或是后果。

    ⑤低氧血症:PaO2低于60mmHg,则需注意急性呼吸窘迫综合征。

    七、X线腹部平片

    可排除其他急腹症,如内脏穿孔等。“哨兵攀”(十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张)和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

    八、腹部B超与CT显像

    B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义,亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度,附近器官是否累及,可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型,CT亦有较大价值,水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;出血坏死型可见肾周围区消失,网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加,胸腹膜腔积液,在静脉注入造影剂后,密度减低区域改变不明显。

    六、诊断和鉴别论断

    水肿型:患者有剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心,呕吐,轻度发热,上腹部压痛,但无腹肌紧张,同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr%比值增高。

    有以下表现应当拟诊出血坏死型:

    1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征;

    2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;

    3、血钙显著下降到2mmol/L以下;

    4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水;

    5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降;

    6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻;

    7、Grey-Turner征或Cullen征;

    8、正铁血白蛋白阳性;

    9、肢体出现脂肪坏死;

    10、消化道大量出血;

    11、低氧血症;

    12、白细胞>18×l09/L及血尿素氮>14.3mmol,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史)。

    鉴别诊断:

    一、消化性溃疡急性穿孔

    有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X线透视见隔下有游离气体。

    二、胆石症和急性胆囊炎

    常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

    三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠形。腹部X线可见液气平面。

    四、心肌梗死

    有冠心病史,突然发病,有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。

    七、治疗

    一、内科治疗

    (-)监护

    密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量;动态进行腹部检查;检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化,需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。

    (二)维持水、电解质平衡,保持血容量

    应积极补充体液及电解质(钾、钠、钙、镁离子等),维持有效血容量。重型患者常有休克,应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。

    (三)解痉镇痛

    阿托品或山莨菪碱(654-2)肌注,2~3次/日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶(50~10mg)。吲哚美辛可镇痛退热,亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

    (四)减少胰腺外分泌

    ①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌,并减轻呕吐和腹胀;

    ②抗胆碱药,如阿托品、山莨菪碱等,疗效有争议,对肠麻痹者尤不宜用;

    ③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药,抑制胃酸分泌,还可预防应激性溃疡的发生;

    ④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。

    (五)抗菌药物

    水肿型胰腺炎以化学性炎症为主,抗菌药物并非必要,但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关,故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染,应及时、合理给予抗菌药物。

    (六)抑制胰酶活性

    适用于出血坏死型胰腺炎的早期,如抑肽酶(aprotinin)可抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为缓激肽,尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素,20万~50万U/d,分2次溶于葡萄糖液静脉滴注;Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a(chlorophyll a)在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。

    (七)腹膜透析

    适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰竭者,透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。

    (八)处理多器官功能衰竭

    如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗,高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。

    二、内镜下Oddi括约肌切开术(EST)

    对胆源性胰腺炎,可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻,作为一种非手术疗法,起到治疗和预防胰腺炎发展的作用,适用于老年人不宜手术者。

    三、外科治疗

    手术适应证:

    ①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时;

    ②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效; ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时;

    ④胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时。

    八、预后

    出血坏死型病情重而凶险,预后差,病死率在50%左右。

    【教学重点】

    1、急胰腺炎的概念; 2、急胰腺炎的临床表现;

    3、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断;

    4、急胰腺炎的局部并发症。

    【讲授难点】

    1、急性胰腺炎的发病机制;

    2、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。

    【教学方法】

    1、利用多媒体、绘图等多种教学手段,紧密结合临床,应用启发式教学法,提高学生的学习兴趣。

    2、媒体教学课件。

    【教学时间】

    50分钟

    【基本教材及主要参考书】

    陆再英、钟南山主编。内科学(第七版)。人民卫生出版社,2008 叶任高主编。肾病综合症。人民卫生出版社,2005 【复习思考题】

    一。名词解释

    急性胰腺炎

    二.简答题

    1、急性胰腺炎的临床表现有那些?

    4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么?

    【授课教师】左文革

    急性胰腺炎个案护理优秀篇4

    个案护理报告

    题目:急性胰腺炎患者个案护理报告

    姓名:陈琛

    专业:护理

    科室:消化内科二病区

    工号:4939

    急性胰腺炎患者的个案护理报告

    【病史介绍】 主诉:腹痛一天

    现病史:患者,女,60岁,上腹痛一天,伴乏力,出汗、无晕厥,无恶心、呕吐,无反酸、烧心,无心慌、胸闷,无发热,无咳痰、咳喘。就诊于当地医院,入院后给予抑酸,补液,营养支持等治疗,未见明显好转,遂就诊于我院,急诊以“急性胰腺炎”收入院。自起病以来,患者未进食,睡眠差。

    既往史:患者既往体健,否认“糖尿病”病史,否认“肝炎”、“肺结核”,否认重大手术外伤史,否认输血史,否认食物药物过敏史,预防接种史不祥。个人史:出生长大于原籍,否认长期外地居住史,否认疫水疫区接触史,否认毒物放射物质接触史,否认烟酒等不良嗜好。婚育史:月经史144550,20岁结婚,育有2女2儿,配偶及子女均体健。

    2628家族史:父母已故,有一姐、一哥和一妹,均体健。【初步诊断】

    1、急性胰腺炎

    2、胆囊炎 【治疗方案】

    1、消化内科护理常规,一级整体护理,禁饮食。

    2、完善相关检查:血常规、凝血五项、生化全项等。

    3、给予胃肠减压,抑酸,抗炎,抑制胰酶分泌,营养支持等对症治疗。【护理诊断】

    1、疼痛:与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关

    2、有体液不足的危险:与呕吐、禁食、渗出有关

    3、营养失调:低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗。

    4、潜在并发症:MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等。

    5、焦虑:与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关

    6、有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床有关 【护理目标】

    1、患者疼痛缓解、仍有轻微腹痛

    2、病人水、电解质平衡、生命体征平稳、无休克发生

    3、病人营养适当,体重较发病前无明显下降。

    4、患者治疗期间未发生上述并发症。

    5、焦虑较入院前有好转。

    6、患者住院期间未发生压疮

    【护理措施】

    1、疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关(1)禁食、胃肠减压(2)协助病人取屈膝侧卧位

    (3)遵医嘱给予止痛药(杜冷丁)、抑制胰酶药(奥曲肽)

    (4)按摩背部,增加舒适感

    2、有体液不足的危险

    与呕吐、禁食、渗出有关(1)迅速建立静脉通道,遵医嘱补充水、电解质(2)密观病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色(3)准确记录24小时出入量、必要时导尿(4)备好抢救物品、注意保暖。

    3、营养失调:低于机体需要量 与呕吐、胃肠减压和大量消耗有关

    (1)观察营养状况

    (2)给予肠外营养支持(如脂肪乳、氨基酸、卡文等)

    (3)血淀粉酶恢复正常,症状、体征消失后可恢复饮食

    4、潜在并发症:MODS、感染、出血、胰瘘、肠瘘、应激性溃疡等

    (1)吸氧、注意观察患者的呼吸型态

    (2)检测体温和血白细胞计数,鼓励患者有效咳嗽、咳痰

    (3)观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征

    (4)鼓励患者翻身、防止压疮的发生

    (5)给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。

    5、焦虑 与急性腹痛腹胀致严重不适、担心疾病预后有关

    (1)关心病人、了解病人需要

    (2)做好家属沟通、加强陪护

    (3)帮助病人树立战胜疾病的信心

    6、有皮肤完整性受损的危险

    与长期卧床有关

    (1)嘱患者在床上勤翻身

    (2)疼痛减轻时嘱患者多下床活动

    (3)患者疼痛严重无法活动时可给予定时翻身拍背

    (4)保持床单位整洁、及时更换潮湿的衣物

    (5)加强营养增强机体抵抗力。

    急性胰腺炎个案护理优秀篇5

    急性胰腺炎教案

    【目的要求】

    1、了解急性胰腺炎的临床表现; 2.了解急性胰腺炎的诊断; 3.了解急性胰腺炎的局部并发症; 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。

    【主要教学内容】

    一、病因和发病机制

    常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。

    一、胆道疾病

    急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。

    共同通道假说(解剖上大约有80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部):

    ①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压),造成胆汁逆流入胰管,胆盐改变胰管粘膜的完整性,使消化酶易于进人胰实质,引起急性胰腺炎。

    ②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活胰酶,引起急性胰腺炎。

    ③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。

    二、胰管阻塞

    胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗人间质,引起急性胰腺炎。

    三、大量饮酒和暴饮暴食

    乙醇可致胰外分泌增加,且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加,引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。

    四、手术与创伤

    腹腔手术,特别是胰胆或胃手术,腹部钝挫伤,可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后,可因重复注射造影剂或注射压力过高,产生胰腺炎。

    五、内分泌与代谢障碍

    任何引起高钙血症的原因,如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等,均可产生胰管钙化,增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。

    六、感染

    如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。

    六、药物

    应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘稠度增加,引起急性胰腺炎。

    八、其他

    十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

    九、有8%~25%的急性胰腺炎病因不明。

    各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等,导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

    正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下,胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶启动各种酶原活化,使各种胰消化酶原被激活,对食物进行消化。

    发病机理:

    在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A,激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

    ①磷脂酶A2:在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。

    ②激肽释放酶:使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加,引起水肿和休克。

    ③弹性蛋白酶:溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。

    ④脂肪酶:参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。

    ⑤炎性介质与血管活性物质:急性胰腺炎时,胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎发生和发展。

    上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

    二、病理

    一、水肿型(间质型)

    大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见散在点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。

    二、出血坏死型

    ①胰实质坏死;

    ②血管损害引起水肿、出血和血栓形成;

    ③脂肪坏死和钙化斑(包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处);

    ④伴随的炎症反应;

    ⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

    由于胰液外溢和血管损害,部分病例可有腹水、胸水和心包积液,并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时,肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

    三、临床表现

    急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。

    一、症状

    (-)腹痛

    ①是本病的主要表现和首发症状,突然起病,常在饮酒和饱餐后发生;

    ②部位:疼痛部位多在中上腹;

    ③性质:钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性疼痛阵发性加剧;

    ④放射疼:可向腰背部呈带状放射;

    ⑤与体位、药物及进食的关系:取弯腰抱膝位可减轻疼痛,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。

    ⑥水肿型腹痛3~5天即缓解;出血坏死型病情发展较快,腹部剧痛延续较长,由于渗液扩散,可引起全腹痛。

    腹痛的机制主要:①胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;③胰腺炎症累及肠道,肠充气,肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

    (二)恶心、呕吐及腹胀

    多在起病后出现恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现,胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。

    (三)发热

    多数患者有中度以上发热,持续3~5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。

    (四)低血压或休克

    仅见于出血坏死型胰腺炎,有极少数休克可突然发生,甚至发生猝死。亦可逐渐出现,或在有并发症时发生。主要原因为:

    ①有效血容量不足;

    ②缓激肽类致周围血管扩张;

    ③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良;

    ④并发感染或消化道出血。

    (五)水电解质及酸碱平衡紊乱

    多有轻重不等的脱水,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒,伴血钾、血镁、血钙降低。

    (六)其他

    ①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征:患者突然发生进行性呼吸窘迫,过度换气、发绀、焦虑、出汗等,常规氧疗法不能缓解;

    ②急性肾衰竭;

    ③心力衰竭与心律失常;

    ④胰性脑病:精神异常、定向力缺乏、精神混乱,伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

    二、体征

    1、急性水肿型胰腺炎:腹部体征较轻,多数有上腹压痛,无肌紧张和反跳痛,可有肠鸣音减少。

    2、急性出血坏死型胰腺炎:

    ①急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛;

    ②有麻痹性肠梗阻者,肠鸣音弱或消失;

    ③可出现腹水,腹水多呈血性,其中淀粉酶明显增高;

    ④Grey-Turner征和Gullen征:因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey-Turner征,致脐周围皮肤青紫,称Gullen征;

    ⑤少数患者起病后2~4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时,上腹可能触及肿块;

    ⑥黄疸:在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疸;后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。

    ⑦手足搐搦:患者因低血钙引起手足搐搦者,为预后不佳的表现;系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙(钙皂),大量消耗钙所致,与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

    四、并发症

    一、局部并发症

    ①脓肿:出血坏死型胰腺炎起病2~3周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿,此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。

    ②假性囊肿:常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水。

    二、全身并发症

    (一)消化道出血

    上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致,下消化道出血,可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

    (二)败血症及真菌感染

    因机体防御功能失调,局部感染扩散,引起败血症,早期以革兰阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低,加上大量使用抗生素,极易产生真菌感染。

    三、多器官功能衰竭

    出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。

    四、慢性胰腺炎和糖尿病

    五、实验室和其他检查

    一、白细胞计数

    多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

    二、淀粉酶测定

    血清淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值5倍(500苏氏单位,Somogyi)即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高,但一般不超过正常值2倍。

    尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~24小时开始升高,下降较慢,持续1~2周。

    胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

    三、淀粉酶、内生肌酐清除比值(Cam/Ccr%)

    急性胰腺炎时,可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加,肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam/Ccr的正常值为1%~4%,胰腺炎时可增加3倍,而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。

    四、血清脂肪酶测定

    血清脂肪酶常在病后24~72小时开始上升,升高超过1.5U(Cherry-Crandall),持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。

    五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时,红细胞破坏释放血红素,经脂肪酸和弹力蛋白酶作用,能变为正铁血红素,后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性,有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。

    六、生化检查

    ①血糖升高:暂时性血糖升高常见,可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关;持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,表示预后严重。

    ②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

    ③低血钙:低血钙程度与临床严重程度平行,血钙低于l.75rnmol/L以下见于出血坏死型胰腺炎。

    ④高甘油三酯血症:可能是病因或是后果。

    ⑤低氧血症:PaO2低于60mmHg,则需注意急性呼吸窘迫综合征。

    七、X线腹部平片

    可排除其他急腹症,如内脏穿孔等。“哨兵攀”(十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张)和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

    八、腹部B超与CT显像

    B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义,亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度,附近器官是否累及,可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型,CT亦有较大价值,水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;出血坏死型可见肾周围区消失,网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加,胸腹膜腔积液,在静脉注入造影剂后,密度减低区域改变不明显。

    六、诊断和鉴别论断

    水肿型:患者有剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心,呕吐,轻度发热,上腹部压痛,但无腹肌紧张,同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr%比值增高。

    有以下表现应当拟诊出血坏死型:

    1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征;

    2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;

    3、血钙显著下降到2mmol/L以下;

    4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水;

    5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降;

    6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻;

    7、Grey-Turner征或Cullen征;

    8、正铁血白蛋白阳性;

    9、肢体出现脂肪坏死;

    10、消化道大量出血;

    11、低氧血症;

    12、白细胞>18×l09/L及血尿素氮>14.3mmol,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史)。

    鉴别诊断:

    一、消化性溃疡急性穿孔

    有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X线透视见隔下有游离气体。

    二、胆石症和急性胆囊炎

    常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

    三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠形。腹部X线可见液气平面。

    四、心肌梗死

    有冠心病史,突然发病,有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。

    七、治疗

    一、内科治疗

    (-)监护

    密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量;动态进行腹部检查;检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化,需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。

    (二)维持水、电解质平衡,保持血容量

    应积极补充体液及电解质(钾、钠、钙、镁离子等),维持有效血容量。重型患者常有休克,应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。

    (三)解痉镇痛

    阿托品或山莨菪碱(654-2)肌注,2~3次/日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶(50~10mg)。吲哚美辛可镇痛退热,亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

    (四)减少胰腺外分泌

    ①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌,并减轻呕吐和腹胀;

    ②抗胆碱药,如阿托品、山莨菪碱等,疗效有争议,对肠麻痹者尤不宜用;

    ③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药,抑制胃酸分泌,还可预防应激性溃疡的发生;

    ④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。

    (五)抗菌药物

    水肿型胰腺炎以化学性炎症为主,抗菌药物并非必要,但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关,故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染,应及时、合理给予抗菌药物。

    (六)抑制胰酶活性

    适用于出血坏死型胰腺炎的早期,如抑肽酶(aprotinin)可抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为缓激肽,尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素,20万~50万U/d,分2次溶于葡萄糖液静脉滴注;Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a(chlorophyll a)在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。

    (七)腹膜透析

    适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰竭者,透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。

    (八)处理多器官功能衰竭

    如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗,高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。

    二、内镜下Oddi括约肌切开术(EST)

    对胆源性胰腺炎,可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻,作为一种非手术疗法,起到治疗和预防胰腺炎发展的作用,适用于老年人不宜手术者。

    三、外科治疗

    手术适应证:

    ①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时;

    ②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效; ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时;

    ④胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时。

    八、预后

    出血坏死型病情重而凶险,预后差,病死率在50%左右。

    【教学重点】

    1、急胰腺炎的概念; 2、急胰腺炎的临床表现;

    3、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断;

    4、急胰腺炎的局部并发症。

    【讲授难点】

    1、急性胰腺炎的发病机制;

    2、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。

    【教学方法】

    1、利用多媒体、绘图等多种教学手段,紧密结合临床,应用启发式教学法,提高学生的学习兴趣。

    2、媒体教学课件。

    【教学时间】

    50分钟

    【基本教材及主要参考书】

    陆再英、钟南山主编。内科学(第七版)。人民卫生出版社,2008 叶任高主编。肾病综合症。人民卫生出版社,2005 【复习思考题】

    一。名词解释

    急性胰腺炎

    二.简答题

    1、急性胰腺炎的临床表现有那些?

    4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么?

    【授课教师】左文革

    急性胰腺炎个案护理优秀篇6

    案例: 对一例急性心肌梗死患者的护理体会

    一、典型案例

    患者,女性,53岁,因“反复心前区闷痛3年余,加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10:20入院,急诊以“急性心肌梗死”收住住院。

    3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛,并放射至左肩部疼痛,持续约几分钟,经休息而缓解,后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”,予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛,均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次,含服硝酸甘油无效,急赴“当地医院”就诊,急诊以“急性心肌梗死”收入住院。

    既往患糖尿病5年,高血压病3年,高脂血症2年,均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。

    查体:体温36.8℃,脉搏92次/min,呼吸24次/min,血压80/50mmHg。神志清合作,扶入病房,体型稍胖,头颅五官无畸形,双侧瞳孔等圆等大,对光反射灵敏,颈软,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率92次/min,心音低钝,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,肝脾未扪及肿大,双下肢无水肿。

    心电图显示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,宽而深的Q波,T波倒置。化验室结果示:WBC计数6.2×109/L,中性粒细胞70%;红细胞沉降率增快;CK-MB升高,AST起病后10小时升高,5天后下降至正常。

    入院诊断:

    1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级

    2、原发性高血压

    3、糖尿病

    4、高脂血症

    二、治疗要点

    入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救,吸氧2—3天,止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗,1周后患者病情明显好转,情绪稳定,能下床轻微活动,无气急胸闷,胸痛缓解。

    三、护理措施

    (一)一般护理

    1、饮食护理 宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食,少吃多餐,最初2~3天流质饮食为主,以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理,保持口腔清洁,以增进病人的食欲。

    2、活动与休息 发病后1~3天应绝对卧床休息,尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息,限制探视,进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成,并保持情绪稳定,其目的是减少心肌耗氧量,防止病情加重。对于有并发症者,应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症,24h后可允许病人坐床边椅,协助患者进餐、洗漱,在患者活动耐力范围内,鼓励患者参与部分自理活动。第5~7天后可室内行走、室外走廊散步。

    患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行,以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20~30次/分钟或15~20次/分钟(服用 β受体阻滞剂后),血压降低10~15mmHg以上或血压异常增高,心电图上表现出心律失常或ST段移动,患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时,应立即停止活动,卧床休息。

    3、氧疗护理 遵医嘱给予2~4L/min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度,缓解心绞痛,减少心律失常,减轻心脏负担,保证心脏及重要器官的氧要求,控制心梗范围。

    4、保持大便通畅 由于患者病情危重,需绝对卧床休息,而患者年老体弱,胃肠蠕动功能差,加之患者不习惯床上排便,担心弄脏床单。因此护士必须耐心解释便秘可能会加重病情的危险,同时指导病人采取通便的措施,保持排便通畅。如进食清淡易消化饮食并及时添加纤维素丰富的食物,每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮;适当腹部按摩(按顺时针方向)以促进肠蠕动。嘱病人勿用力排便,必要时含服硝酸甘油,使用开塞露。

    (二)心电监护

    (1)置病人入冠心病监护病房(CCU),专人监护,密切监测心电图、血压、呼吸3~5天。

    (2)观察有无心律失常。若发生严重的心律失常,如多源性室性早搏,则遵医嘱使用利多卡因50—100mg静滴;对缓慢性心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或静滴。

    (三)疼痛护理

    遵医嘱给予吗啡止痛,使用吗啡时注意观察有无呼吸抑制等不良反应。疼痛轻者可用可待因,定时给予硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛),并及时询问患者疼痛的变化情况,随时监测血压变化,维持收缩压在100mmHg以上,防止血管扩张太快出现低血压。

    (四)心理护理

    急性心肌梗死常为突然发病,且伴有心前区压榨性疼痛,患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁,这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋,引起心率加快,血管收缩、血压升高,使冠状动脉供氧、供血进一步减少,心肌坏死范围扩大。同时,还可引起脂肪、糖原分解,增加血液中脂肪含量,加重动脉硬化。保持良好的心理状态,减少并发症的发生,可促进疾病痊愈。多接触患者,向他们讲解疾病的知识,说明不良情绪和心理对疾病的不利,鼓励患者树立战胜疾病的信心,配合医护人员做好治疗。其次,要同患者多交谈,详细了解每个患者的个性、习惯,针对不同性格的人给予不同的心理疏导。

    (五)溶栓护理

    心肌梗塞发生不足6小时的患者,遵医嘱给予溶栓治疗,护士应做好以下工作:①询问患者是否有脑血管病史、活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝肾功能不全等溶栓禁忌证;②准确、迅速配制并输注溶栓药物;③注意观察药物的溶栓效果及不良反应,是否出现寒战、发热、皮疹等过敏反应,是否有皮肤、粘膜、内脏及颅内出血;④使用溶栓药物后,定时描记心电图,抽血查心肌酶,并询问患者胸痛有无缓解,心电图ST段有无改变。溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。

    溶栓方法:用尿激酶100万~150万IU加入生理盐水100 ml静脉滴注,30 min内滴完,现配现用。辅助用药,口服抗凝剂:肠溶阿司匹林片300 mg,波立维300~600 mg。溶栓后配合低分子肝素(克赛40 mg或达肝素5 000 u)皮下注射每12 h 1次维持疗效,疗程5~7天,继以肠溶阿司匹林片、波立维口服。

    (六)潜在并发症的护理

    急性心肌梗塞患者心电图持续监测。发现频发室早>5个/分钟、多源室早、RonT现象或严重的房室传导阻滞时立即通知了医生,医嘱立即缓慢静脉推注利多卡因等药物,警惕室颤或心脏停博发生。密切监测电解质和酸碱平衡状况,因电解质和酸碱平衡失调更容易并发心律失常。备好了急救药物和抢救设备于床旁,随时抢救。

    急性心肌梗死患者起病最初几天内甚至在梗死演变期均可发生左心衰竭。护士严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等表现,避免情绪烦躁、饱餐、费力排便等加重心脏负担的因素,预防心力衰竭。

    (七)健康指导

    1、调整和改变生活方式:宜低盐、低糖、低脂、低热饮食,多吃蔬菜、水果,避免饱餐,适量减肥;克服急躁、焦虑情绪,保持乐观、平和的心态。

    2、避免危险因素:积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症,控制危险因素;同时要保持良好的心态,避免精神紧张、情绪激动,避免受凉,用力大便。

    3、运动指导:根据自身的情况进行适当而有规律的循序渐进运动,不宜剧烈活动,以不增加心脏负担和不引起不适感为原则。

    4、用药指导:遵医嘱坚持用药物,注意药物的不良反应,定期复查。

    5、自救指导:嘱患者①心梗发作时应就地休息,放松心情;②呼救,及时拨打120,切勿人勉强行走;③有条件,可立即吸氧;④舌下含服硝酸甘油、消心痛、迅速救心丸、复方丹参滴丸等药物自救。

    四、护理体会

    (1)通过对本例患者的护理,我感受到作为一名临床护士必须具备娴熟的护理技能、敏锐的观察力。急性心肌梗死患者入院时往往病情危重,病情复杂,变化快,患者往往胸痛窒息濒死感,大汗,情绪紧张恐惧,害怕死亡,患者对医护人员具有较强的依赖,护士面对紧张地抢救和病情危重的工作局面,需要熟练的护理技能,如接诊病人,安置抢救床、接氧气、监测生命体征、心电监护、建立静脉通道、采集各项检查标本、静脉给药等,如果没有较过硬的护理技能,在这种局面下如何体现“抢救”的价值。同时,护理在这过程中还要往而不乱,冷静分析观察患者胸痛的部位、性质等,并予以积极给予止痛治疗。

    (2)通过此患者的护理本人了解了心肌梗死的护理配合。感受最深的还有:心肌梗死患者病情变化很快,作为护理人员应时刻警惕患者病情随时发生变化的可能,即使是该患者病情趋于好转也不可放松警惕,且该信息同样也要告知患者家属,让他们有一定的心理准备,以防患者病情恶化,家属不理解。

    (3)通过本例病人的护理,充分说明溶栓治疗是抢救心梗病人的一项重要措施,早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的近远期预后,溶栓越早效果越好,应该在6 h内完成。而溶栓后患者的康复与溶栓前的准备以及溶栓后的监测、护理息息相关。因此作为护理工作人员应了解溶栓的相关知识,不断提高监护水平,才能提高溶栓治疗的安全性,大大改善急性心肌梗死的预后,提高生存质量。

    (4)锻炼自我,在参与本例病人的抢救过程中,我能把在校所学的知识灵活地运用于临床,独立完成对患者生命体征的监测、有效的接氧、进行心电监护、密切观察病情、合理的指导病人饮食、静脉留置套管针、静脉采血标本、肌内注射等护理技能操作。并能与患者进行有效的沟通,以稳定患者和的情绪,获得了患者的信任、理解和配合。

    (5)通过本次抢救获得了不少新知识,如进一步学会了对心电监护仪的使用,并能通过心电监护能准确地观察病人生命征、心电图变化,为及时抢救病人提供重要的护理依据。参考文献

    1、姚景鹏,陈卫红。内科护理学[M]。北京:北京医科大学出版社,2000.02,第1版,115-120.2.李秋萍,范秀珍,高丽红。内科护理学[M]。北京:人民卫生出版社,2010.03第2版,124-132.3.赵尊忠,薛风。溶栓治疗时间对心肌再灌注的影响[J]。临床荟萃,1997,12(17):784.

    4.中华心血管杂志编委会,急性心肌梗死诊断和治疗指南[J]。中华心血管杂志,2001,29(12):707.5.黄梓就,谢小春,黄朝。159例急性心肌梗死病例临床特点分析[J]。实用医技杂志,2005.08.

    急性胰腺炎个案护理优秀篇7

    急性胰腺炎的护理体会

    [摘要] 目的 通过对急性胰腺炎患者的护理,总结经验,提高护理水平。方法 选取2013年5月至2014年6月在我科住院的62例急性胰腺炎患者予以精心的护理,对其护理过程进行记录,并加以分析总结。结果 本组62例患者均取得了满意的疗效,未出现并发症,治愈出院。结论 对于急性胰腺炎的治疗,合理有效的护理起到至关重要的作用,可以减轻患者的痛苦,提高治疗效果。

    [关键词] 急性胰腺炎

    护理

    急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。是外科常见的急腹症之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例,均采取非手术治疗,给予禁食水、胃肠减压、静脉营养、抗炎抑酸补液对症治疗,无并发症发生,患者均痊愈出院。现将护理体会总结如下: 1.临床资料

    本组62例患者,男46例,女16例。年龄25~67岁,平均50岁。发病诱因:胆道疾病35例,暴饮暴食20例,慢性胰腺炎急性发作7例。患者临床表现主要为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。经实验室、B超、CT检查确诊。。护理

    2.1 心理护理

    减轻患者焦虑、恐惧心理,让患者积极配合治疗和护理,做好心理支持尤为重要。首先要做好患者和家属的解释和安慰工作,稳定患者的情绪,家属陪护给予亲情支持。与患者进行有效交流,耐心倾听患者的倾诉和情感表达,想办法帮助患者缓解心理压力,增强其对治疗的信心,以使其积极的配合治疗。[1]向患者和家属讲解有关胰腺炎的理论知识以及治疗的方法和大致过程,使其了解胰腺炎的预后,稳定患者情绪,勇敢面对现实,主动配合治疗和护理。

    2.2 疼痛护理

    针对患者患者疼痛的部位、性质、程度,有针对性采取措施以缓解疼痛。除遵医嘱应用镇痛药物外,要安慰疏导,协助患者以变换体位、按摩腹部等方法来缓解疼痛,增加舒适感。比如:采取左侧卧位,膝盖弯曲,靠近胸部以减轻疼痛。同时要注意疼痛的变化,防止病情恶化。

    2.3 治疗护理 急性胰腺炎的治疗重点是抑制胰腺分泌,促进胰腺功能恢复,防止并发症,对症及营养支持治疗。

    2.3.1 抗生素的应用 急性胰腺炎患者在发病数个小时内,就可合并感染,故应第一时间为其使用抗菌药物预防和控制感染。抗生素应现配现用,注意严格执行无菌操作,按时给药。

    2.3.2 急性胰腺炎患者可出现高代谢、高分解,引起高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁,因此要补充足够的营养。可以少量多次的输血、输蛋白和静脉营养以增强抵抗力,促进早日康复在输液过程中严格执行无菌操作,并注意控制输液速度,注意心肺肾功能,每次输液完毕后给患者热敷,以防止血管硬化和静脉炎。

    2.3.3 中药治疗 当患者的呕吐症状基本好转后,可经胃管注入淸胰汤100~150ml,注入后夹闭胃管30~60分钟后予以开放,每日两次。

    2.4 禁食、胃肠减压的护理

    禁食、胃肠减压是所有胰腺炎患者在治疗中首先采取的措施。[2]

    做好口腔护理,注意口腔卫生,预防口腔感染。轻症患者每天用清水漱口,重症患者每天两次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保护,将棉球拧干后再放入患者口腔,以防吸入性肺炎的发生。保持胃肠减压管通畅,勿使胃管扭曲受压,发生堵塞可用生理盐水冲洗。注意观察胃液的颜色、性质以及量,若出现大量咖啡色液体应及时通知医生。加强口鼻护理,预防感染。长期留置胃管,可给予氧气雾化吸入,缓解咽部不适。2.5 病情的观察

    2.5.1 严密监测生命体征观察患者的神志、腹痛、腹胀情况等。准确记录24小时出入量和水、电解质失衡状况,备好抢救物品。2.5.2 观察腹痛性质、范围、持续时间,腹胀情况,腹部体征变化,如腹痛加剧、腹胀明显、高热、反跳痛阳性等情况,提示病情恶化,应立即报告医生。

    2.5.3 建立两路静脉通路,在输液过程中加强巡视,观察常规输液和抑制胰腺分泌药液泵入情况,确保各项治疗及时有效。2.6 饮食护理

    本组患者禁食7~15天,平均9天,胃肠减压6~16天,平均10天,在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状好转,拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先嘱患者适当饮水,若无不适反应,逐渐进食米汤→低脂流质→低脂半流质→低脂普食。应从小量无脂流质开始,如米汤,可少量多次,1-2天后,无不适反应则改半流质,如稀饭、面片汤、软面条、浓稠藕粉等。继而食入低脂、低蛋白

    普食。食物应以无刺激,少油腻,易消化为原则。应忌油腻,避免暴饮暴食和酗酒。3.健康教育

    帮助患者及家属正确认识胰腺炎易复发的特性,强调预防的重要性。

    积极治疗胆道疾病,以免再次诱发胰腺炎。

    保持良好的精神状态,注意休息,避免劳累和情绪激动。

    指导患者养成良好的饮食习惯,以清淡饮食作为日常饮食,禁止暴饮暴食及饮酒。

    定期随访 如发现腹部肿块增大,并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状,及时就医。4.讨论

    急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一,可由多种因素诱发,临床表现为起病急,病情发

    展迅速,并发症多等。其治疗不仅需要医生医生严谨科学的治疗方案,也需要科学合理、护理策略。唯有两者结合,才能减轻患者痛苦,提高患者的治愈率,减少并发症的发生。

    参考文献

    [1]刘红梅,大黄及芒硝对重症急性胰腺炎病人胃肠功能恢复的影响[J]。护理研究、2006.20(1):134-135 [2] 梅杰,舒服护理在急性胰腺炎患者中的应用。中华全科医学、2013.4(11);661

    急性胰腺炎个案护理优秀篇8

    案例: 对一例急性心肌梗死患者的护理体会

    一、典型案例

    患者,女性,53岁,因“反复心前区闷痛3年余,加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10:20入院,急诊以“急性心肌梗死”收住住院。

    3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛,并放射至左肩部疼痛,持续约几分钟,经休息而缓解,后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”,予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛,均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次,含服硝酸甘油无效,急赴“当地医院”就诊,急诊以“急性心肌梗死”收入住院。

    既往患糖尿病5年,高血压病3年,高脂血症2年,均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。

    查体:体温36.8℃,脉搏92次/min,呼吸24次/min,血压80/50mmHg。神志清合作,扶入病房,体型稍胖,头颅五官无畸形,双侧瞳孔等圆等大,对光反射灵敏,颈软,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率92次/min,心音低钝,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,肝脾未扪及肿大,双下肢无水肿。

    心电图显示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,宽而深的Q波,T波倒置。化验室结果示:WBC计数6.2×109/L,中性粒细胞70%;红细胞沉降率增快;CK-MB升高,AST起病后10小时升高,5天后下降至正常。

    入院诊断:

    1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级

    2、原发性高血压

    3、糖尿病

    4、高脂血症

    二、治疗要点

    入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救,吸氧2—3天,止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗,1周后患者病情明显好转,情绪稳定,能下床轻微活动,无气急胸闷,胸痛缓解。

    三、护理措施

    (一)一般护理

    1、饮食护理 宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食,少吃多餐,最初2~3天流质饮食为主,以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理,保持口腔清洁,以增进病人的食欲。

    2、活动与休息 发病后1~3天应绝对卧床休息,尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息,限制探视,进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成,并保持情绪稳定,其目的是减少心肌耗氧量,防止病情加重。对于有并发症者,应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症,24h后可允许病人坐床边椅,协助患者进餐、洗漱,在患者活动耐力范围内,鼓励患者参与部分自理活动。第5~7天后可室内行走、室外走廊散步。

    患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行,以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20~30次/分钟或15~20次/分钟(服用 β受体阻滞剂后),血压降低10~15mmHg以上或血压异常增高,心电图上表现出心律失常或ST段移动,患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时,应立即停止活动,卧床休息。

    3、氧疗护理 遵医嘱给予2~4L/min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度,缓解心绞痛,减少心律失常,减轻心脏负担,保证心脏及重要器官的氧要求,控制心梗范围。

    4、保持大便通畅 由于患者病情危重,需绝对卧床休息,而患者年老体弱,胃肠蠕动功能差,加之患者不习惯床上排便,担心弄脏床单。因此护士必须耐心解释便秘可能会加重病情的危险,同时指导病人采取通便的措施,保持排便通畅。如进食清淡易消化饮食并及时添加纤维素丰富的食物,每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮;适当腹部按摩(按顺时针方向)以促进肠蠕动。嘱病人勿用力排便,必要时含服硝酸甘油,使用开塞露。

    (二)心电监护

    (1)置病人入冠心病监护病房(CCU),专人监护,密切监测心电图、血压、呼吸3~5天。

    (2)观察有无心律失常。若发生严重的心律失常,如多源性室性早搏,则遵医嘱使用利多卡因50—100mg静滴;对缓慢性心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或静滴。

    (三)疼痛护理

    遵医嘱给予吗啡止痛,使用吗啡时注意观察有无呼吸抑制等不良反应。疼痛轻者可用可待因,定时给予硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛),并及时询问患者疼痛的变化情况,随时监测血压变化,维持收缩压在100mmHg以上,防止血管扩张太快出现低血压。

    (四)心理护理

    急性心肌梗死常为突然发病,且伴有心前区压榨性疼痛,患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁,这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋,引起心率加快,血管收缩、血压升高,使冠状动脉供氧、供血进一步减少,心肌坏死范围扩大。同时,还可引起脂肪、糖原分解,增加血液中脂肪含量,加重动脉硬化。保持良好的心理状态,减少并发症的发生,可促进疾病痊愈。多接触患者,向他们讲解疾病的知识,说明不良情绪和心理对疾病的不利,鼓励患者树立战胜疾病的信心,配合医护人员做好治疗。其次,要同患者多交谈,详细了解每个患者的个性、习惯,针对不同性格的人给予不同的心理疏导。

    (五)溶栓护理

    心肌梗塞发生不足6小时的患者,遵医嘱给予溶栓治疗,护士应做好以下工作:①询问患者是否有脑血管病史、活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝肾功能不全等溶栓禁忌证;②准确、迅速配制并输注溶栓药物;③注意观察药物的溶栓效果及不良反应,是否出现寒战、发热、皮疹等过敏反应,是否有皮肤、粘膜、内脏及颅内出血;④使用溶栓药物后,定时描记心电图,抽血查心肌酶,并询问患者胸痛有无缓解,心电图ST段有无改变。溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。

    溶栓方法:用尿激酶100万~150万IU加入生理盐水100 ml静脉滴注,30 min内滴完,现配现用。辅助用药,口服抗凝剂:肠溶阿司匹林片300 mg,波立维300~600 mg。溶栓后配合低分子肝素(克赛40 mg或达肝素5 000 u)皮下注射每12 h 1次维持疗效,疗程5~7天,继以肠溶阿司匹林片、波立维口服。

    (六)潜在并发症的护理

    急性心肌梗塞患者心电图持续监测。发现频发室早>5个/分钟、多源室早、RonT现象或严重的房室传导阻滞时立即通知了医生,医嘱立即缓慢静脉推注利多卡因等药物,警惕室颤或心脏停博发生。密切监测电解质和酸碱平衡状况,因电解质和酸碱平衡失调更容易并发心律失常。备好了急救药物和抢救设备于床旁,随时抢救。

    急性心肌梗死患者起病最初几天内甚至在梗死演变期均可发生左心衰竭。护士严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等表现,避免情绪烦躁、饱餐、费力排便等加重心脏负担的因素,预防心力衰竭。

    (七)健康指导

    1、调整和改变生活方式:宜低盐、低糖、低脂、低热饮食,多吃蔬菜、水果,避免饱餐,适量减肥;克服急躁、焦虑情绪,保持乐观、平和的心态。

    2、避免危险因素:积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症,控制危险因素;同时要保持良好的心态,避免精神紧张、情绪激动,避免受凉,用力大便。

    3、运动指导:根据自身的情况进行适当而有规律的循序渐进运动,不宜剧烈活动,以不增加心脏负担和不引起不适感为原则。

    4、用药指导:遵医嘱坚持用药物,注意药物的不良反应,定期复查。

    5、自救指导:嘱患者①心梗发作时应就地休息,放松心情;②呼救,及时拨打120,切勿人勉强行走;③有条件,可立即吸氧;④舌下含服硝酸甘油、消心痛、迅速救心丸、复方丹参滴丸等药物自救。

    四、护理体会

    (1)通过对本例患者的护理,我感受到作为一名临床护士必须具备娴熟的护理技能、敏锐的观察力。急性心肌梗死患者入院时往往病情危重,病情复杂,变化快,患者往往胸痛窒息濒死感,大汗,情绪紧张恐惧,害怕死亡,患者对医护人员具有较强的依赖,护士面对紧张地抢救和病情危重的工作局面,需要熟练的护理技能,如接诊病人,安置抢救床、接氧气、监测生命体征、心电监护、建立静脉通道、采集各项检查标本、静脉给药等,如果没有较过硬的护理技能,在这种局面下如何体现“抢救”的价值。同时,护理在这过程中还要往而不乱,冷静分析观察患者胸痛的部位、性质等,并予以积极给予止痛治疗。

    (2)通过此患者的护理本人了解了心肌梗死的护理配合。感受最深的还有:心肌梗死患者病情变化很快,作为护理人员应时刻警惕患者病情随时发生变化的可能,即使是该患者病情趋于好转也不可放松警惕,且该信息同样也要告知患者家属,让他们有一定的心理准备,以防患者病情恶化,家属不理解。

    (3)通过本例病人的护理,充分说明溶栓治疗是抢救心梗病人的一项重要措施,早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的近远期预后,溶栓越早效果越好,应该在6 h内完成。而溶栓后患者的康复与溶栓前的准备以及溶栓后的监测、护理息息相关。因此作为护理工作人员应了解溶栓的相关知识,不断提高监护水平,才能提高溶栓治疗的安全性,大大改善急性心肌梗死的预后,提高生存质量。

    (4)锻炼自我,在参与本例病人的抢救过程中,我能把在校所学的知识灵活地运用于临床,独立完成对患者生命体征的监测、有效的接氧、进行心电监护、密切观察病情、合理的指导病人饮食、静脉留置套管针、静脉采血标本、肌内注射等护理技能操作。并能与患者进行有效的沟通,以稳定患者和的情绪,获得了患者的信任、理解和配合。

    (5)通过本次抢救获得了不少新知识,如进一步学会了对心电监护仪的使用,并能通过心电监护能准确地观察病人生命征、心电图变化,为及时抢救病人提供重要的护理依据。参考文献

    1、姚景鹏,陈卫红。内科护理学[M]。北京:北京医科大学出版社,2000.02,第1版,115-120.2.李秋萍,范秀珍,高丽红。内科护理学[M]。北京:人民卫生出版社,2010.03第2版,124-132.3.赵尊忠,薛风。溶栓治疗时间对心肌再灌注的影响[J]。临床荟萃,1997,12(17):784.

    4.中华心血管杂志编委会,急性心肌梗死诊断和治疗指南[J]。中华心血管杂志,2001,29(12):707.5.黄梓就,谢小春,黄朝。159例急性心肌梗死病例临床特点分析[J]。实用医技杂志,2005.08.

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