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    血清ApoB,及Lpa,水平预测经皮冠状动脉介入术后ST,段抬高型心肌梗死患者预后的研究

    时间:2023-06-19 17:45:03 来源:柠檬阅读网 本文已影响 柠檬阅读网手机站

    黄彬照,周亚娟,周丹

    鄱阳县人民医院(江西上饶 331000)

    ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)属于临床常见的心血管疾病之一,由冠状动脉持续缺氧、缺血导致,具有病情重、病死率高等特点,需尽早治疗[1]。经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary in-tervention,PCI)是临床治疗STEMI 的常用术式,能够快速疏通病变血管,改善心肌缺氧、缺血,但部分患者术后仍会出现再发急性心肌梗死、恶性心律失常、心源性休克等心血管不良事件,预后较差,甚至威胁患者生命安全[2]。故早期准确预测STEMI 患者PCI 治疗预后情况至关重要。脂蛋白a(lpoprotein a,Lpa)是由肝脏合成的大分子糖蛋白,可影响纤溶系统与脂质代谢,导致动脉粥样硬化与血栓的形成[3]。载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)是动脉粥样硬化的诱发因素,与缺血性心肌疾病的发生关系密切[4]。但目前临床关于ApoB、Lpa 预测STEMI 预后的研究鲜少。鉴于此,本研究回顾性分析2019 年8 月至2020 年8 月于我院接受PCI 治疗且完成12 个月随访的68 例STEMI 患者资料,分析血清ApoB、Lpa 水平预测STEMI 患者PCI 治疗预后的价值,为临床治疗提供参考,现报道如下。

    1.1 一般资料

    回顾性分析2019 年8 月至2020 年8 月于我院接受PCI 治疗且完成12 个月随访的68 例STEMI患者资料,其中男32 例,女36 例;
    年龄50~78 岁,平均(58.48±4.32)岁。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。

    纳入标准:符合《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[5]内STEM 的相关诊断标准;
    接受PCI 术治疗且符合该治疗指南中PCI 治疗的指征;
    病历资料完整;
    年龄>18 岁;
    发病72 h内成功实施PCI 治疗。排除标准:合并免疫缺陷疾病;
    急慢性感染;
    肝肾等重要脏器功能衰竭;
    合并血液系统疾病;
    入院24 h 内死亡;
    合并原发性、先天性心脏病等其他心脏病;
    严重电解质紊乱;
    合并大动脉炎、川崎病、结缔组织病。

    1.2 方法

    1.2.1 随访与分组

    统计患者随访12 个月的预后情况,将发生全因死亡、恶性心律失常、再次PCI 等不良心血管事件者纳入预后不良组,其余患者纳入预后良好组。

    1.2.2 血清指标检测

    抽取所有患者空腹肘正中静脉血5 mL,离心取上清液,转速为3 000 r/min,离心时间为6 min,采用酶联免疫吸附试验法检测血清ApoB、Lpa 水平,使用仪器为沈阳万泰医疗设备有限责任公司的全自动生化分析仪(OTA-400 型)。

    1.3 观察指标

    (1)记录STEMI 患者PCI 治疗预后情况,并对比其基线资料,如性别、吸烟史、发病至入院时间、年龄、合并基础疾病(高脂血症、高血压、糖尿病)、饮酒史等;
    (2)比较不同预后STEMI患者血清ApoB、Lpa 水平差异;
    (3)分析血清ApoB、Lpa 水平预测STEMI 患者PCI 治疗预后的不良价值。

    1.4 统计学方法

    采用SPSS 21.0 统计软件进行数据分析,计数资料以率表示,采用χ2检验,计量资料以±s表示,采用t检验,多因素采用Logistic回归分析,P<0.05 为差异有统计学意义。

    2.1 STEMI 患者PCI 治疗预后情况及基线资料比较

    68 例接受PCI 治疗的STEMI 患者均随访12 个月,其中预后良好45 例,预后不良23 例。两组年龄、发病至入院时间及性别、合并基础疾病、吸烟史、饮酒史比例比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

    表1 两组基线资料比较

    2.2 不同预后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比较

    预后不良组血清ApoB、Lpa 水平较预后良好组高,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

    表2 不同预后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比较(±s)

    表2 不同预后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比较(±s)

    注:STEMI 为ST 段抬高型心肌梗死,ApoB 为载脂蛋白B,Lpa 为脂蛋白a

    项目 预后良好组(45 例)预后不良组(23 例)tPApoB(g/L)0.72±0.06 1.11±0.11 18.970 0.000 Lpa(mg/dl)21.60±5.48 32.67±7.29 7.031 0.000

    2.3 血清ApoB、Lpa 水平预测STEMI 患者PCI 治疗预后不良价值

    以STEMI 患者预后为因变量(预后良好=0;
    预后不良=1),以ApoB、Lpa(均为连续变量)为自变量,经Logistic回归分析显示,血清ApoB、Lpa 水平均为影响STEMI 患者PCI 治疗预后不良的危险因素(P<0.05),见表3。

    表3 血清ApoB、Lpa 水平预测STEMI 患者PCI 治疗预后不良价值

    STEMI 可出现典型缺血性心前区压榨性疼痛或憋闷感,若不及时治疗,可引发心律失常、心力衰竭、休克等不良情况,甚至危及患者生命安全[7-8]。PCI 可应用心导管技术将狭窄或闭塞的冠状动脉管腔疏通,改善心肌血流灌注,防止心肌进一步坏死,常被用于治疗STEMI[8-9]。但部分患者经PCI 治疗后仍可能出现残余濒死心肌,影响预后。冠状动脉造影是评估STEMI 患者介入治疗预后的重要手段,能对患者冠状动脉管腔狭窄情况做出准确评估,但其属于侵入性检查,部分患者无法接受,临床应用受到一定局限。故寻求更安全、有效的STEMI 患者PCI 治疗预后评估与预测指标,具有积极意义。

    Lpa 是一种主要由肝脏合成的大分子脂蛋白,富含胆固醇,几乎不受脂代谢、年龄、吸烟、糖代谢等因素影响,水平基本恒定,其能够影响纤维蛋白溶解,导致血栓形成,与粥样硬化严重程度关系密切[10]。ApoB 主要存在于中间密度脂蛋白与低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)内,其水平可反映LDL 水平,高水平的ApoB 易使LDL进入动脉内膜下层,导致LDL 氧化,炎症反应出现,动脉粥样硬化斑块形成,可能与心血管疾病的发生与进展有关。本研究结果显示,预后不良组血清ApoB、Lpa 水平均高于预后良好组,且经Logistic回归分析显示,血清ApoB、Lpa 水平均为影响STEMI 患者PCI 治疗预后不良的危险因素,提示血清ApoB、Lpa 水平升高可能与STEMI 患者PCI 治疗预后不良有关,监测血清ApoB、Lpa 水平有助于评估患者预后情况。Lpa 能与冠状动脉内的大分子硫酸葡聚糖(dextran sulfate,DS)结合,形成Lpa-DS 复合物,其可被巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬,致使胆固醇酯化,形成泡沫细胞;
    同时,其复合物可沉积于动脉壁,降低血管纤溶功能,使凝血系统活化,诱发血栓;
    另外,Lpa 可竞争性抑制纤溶酶原,导致凝血与纤溶功能失调,加速血栓形成,继而加重患者病情,降低治疗效果,影响患者预后。Lpa 可经结合脂蛋白与氧化磷脂相关的磷脂酶A2,产生大量氧化的非酯化脂肪酸,使机体炎性反应增加,还会促使平滑肌细胞在局部斑块内迁移和增殖,进而加重动脉粥样硬化程度,降低PCI 治疗效果,提高患者恶性心律失常等心血管不良事件发生的概率,影响预后。动脉粥样硬化与STEMI 的发生、进展密切相关,而血脂水平升高可对血糖代谢造成不良影响,使炎症因子表达水平升高与血管内皮细胞功能异常,造成内膜下胶原纤维暴露与血管内膜屏障破坏,促使泡沫细胞形成与炎性细胞浸润,进而导致动脉粥样硬化的发生和进展[11]。ApoB 是LDL 的主要蛋白成分,其不仅能识别标记LDL 受体,还能对周围的胆固醇代谢进行调节,同时能结合内膜下细胞受体,使LDL 沉积于动脉内膜下,导致动脉粥样硬化形成,也能直接刺激平滑肌细胞增殖,使其进入内膜下层,加重动脉粥样硬化,继而加重患者病情,可能影响PCI 治疗效果,进而对患者预后造成不良影响[12]。本研究仍存在一定的不足,如未分析血清ApoB 及Lpa 水平与患者冠状动脉病变之间的关系、未与其他相关研究比较、纳入样本量偏小等,今后仍需进一步深入研究。

    综上所述,血清ApoB、Lpa 水平可反映STEMI患者PCI 治疗预后情况,临床可通过密切监测其水平预测患者预后,指导临床调整治疗方案,以期改善患者预后。

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