[非法行医致患者死亡法医学鉴定4例分析]什么是非法行医行为
时间：2020-02-20 10:28:01 来源：柠檬阅读网 本文已影响 人 
【关键词】医疗纠纷，法医学，鉴定
【中图分类号】D922．16；
R593．1
【文献标识码】B
【文章编号】1007—9297(2005)02—0008-03
案例1 反复输液导致低钾血症致死
某男。42岁。某日因感觉腿软、全身无力到当地诊
所就诊。医师陈某检查后认为是“感冒”，予注射10％
葡萄糖500ml、林可霉素4ml、维生素C6ml、维生素
B66ml的混合液。2小时后滴完。无明显好转，但由人
搀扶能行走。回家后出现四肢无力．躺在床上不能动
弹。请同村章某到家中看病。章某认为其系吃感冒药
引起无力，予第二次输液，成分为10％葡萄糖500ml、
ATP20mg、维生素C1．5g、维生素B60．2g、10％氯化钾
5ml。静滴一半左右(约为1个半小时)病人病情没有
好转。出现恶心、反复呕吐的表现。停止输液后家属重
新请来陈某，陈某认为病人系“营养不良”，第三次予
输液．成分为10％葡萄糖500ml及丹参20ml。注射10
分钟后病人出现脸色苍白、牙关紧闭。并进入昏迷状
态．立即停止输液并送到附近正规医院。测血压为
“0”。呼吸、心跳已停止。双侧瞳孔散大，无光反射。经
抢救无效死亡。急查血气分析为K*2．8 mmol／L、pH
7．013、Na 147 mmol／L、PCO2 80．4 mmHg、PO2 33 mmHg。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：气管、支气
管管腔内有见较多的泡沫样液体。切开肺组织检查有
大量水肿液流出；
心脏重量400 g，左、右冠状动脉粥
样硬化I级．管腔内通畅。脑重量1 290 g，脑膜血管轻
度充血、扩张，未见蛛网膜下腔出血及大脑、小脑、脑
干出血。肝、脾、肾及肾上腺未见破裂、出血，胰腺未见
坏死、出血，胃、小肠、回盲部未见破裂、穿孔。(2)显微
镜检查：支气管粘膜下层有少数淋巴细胞浸润，血管
充血扩张．间质疏松水肿。上皮细胞部分脱落，肺泡壁
毛细血管充血扩张。大部分肺泡腔内见中等到大量水
肿液伴灶性出血．未见支气管壁明显痉挛现象。部分
心肌排列不规则、肥大、核大浓染，间质纤维化，小部
分间质水肿．部分心肌纤维断裂及波浪状改变，左、右
冠状动脉轻度增厚、内膜下可见泡沫细胞，其管腔狭
窄程度I级。大脑、小脑及脑干呈明显缺血缺氧性改
变。肝细胞有明显水肿变性，肝窦狭窄。肾小管上皮细
胞空泡变性．肾间质淤血。(3)法医病理学诊断：肺中一
喻林升z
2．温州医学院法医学教研窒，浙江温州325027)
重度肺淤血水肿伴灶性出血；
心脏左、右冠状动脉粥
样硬化I级，部分心肌纤维断裂及波浪状改变；
肝、
脾、肾、脑呈淤血性改变，肝细胞水肿变性；
脑蛛网膜
下腔及脑实质水肿
分析说明
根据一般医疗常规．病人在低钾时每日可超出常
规补钾量，可以每天补给钾4～5 g，一般是在5％葡萄
糖500 ml加入氯化钾1～1．5 g。本例被鉴定人因全身
无力就诊，前后经三次输液治疗，总输液量约为800
ml左右，其中含钾盐不超过0．25 g。被鉴定人因此全
身乏力渐加重乃至不能动弹。并出现恶心、反复呕吐。
其中第三次输液仅10多分钟就出现脸色苍白、牙关
紧闭、昏迷。送医院时已呼吸、心跳停止。死前血气分
析检查提示重度酸中毒(PH 7．013)情况下。K 仅为2．8
mmol／L。存在明显的低钾血症。根据尸检记录及病情
进展情况。可以排除过敏性休克、脑血管意外、急性心
衰、出血坏死性胰腺炎及肾上腺卒中等器质性脏器损
害致死的可能性。因此可以认定被鉴定人存在自身低
钾血症的疾病基础(因四肢无力就诊)；
疾病本身的发
展及后来的不能进食、频繁呕吐钾摄入减少、排出增
加(经胃肠液丢失大量钾盐)；
反复输液起到稀释作
用，并由于液体含葡萄糖，机体在合成代谢中摄取钾
盐进入细胞更加重了病情；
最终因低钾血症导致病人
猝死。
综上所述。该被鉴定人系在自身疾病基础上．因
反复不正规输液所致严重低钾血症死亡；
非法行医者
的诊疗过程与被鉴定人死亡后果之间应系直接因果
关系．其损伤参与度为70％～90％。
案例2 针灸电疗诱发死亡
金某，退休医生。某日，病人李某因称左肩痛，来
金某的家中要求进行针灸理疗。金某用6支针灸对病
人左手臂进行电疗。20分钟后取下针，病人情况良好。
金某在病人肩关节后部注射一针封闭针，成分为强的
松龙0．5 ml及利多卡因1．5 ml。正准备打第二针时．病
人诉不适并躺下．经检查发现嘴唇发黑、脉搏难摸到、
呼吸没有。病人被送往附近医院抢救无效死亡。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：左侧肩
胛部注射针孔(据案情调查考虑为利多卡因封闭针
法律与医学杂志2005年第12卷(第2期)
孔)，切开见出血；
左侧手臂内、外侧见三处注射针眼，
切开见出血。大体观察所见咽喉部苍白，未见异物阻
塞咽喉部及呼吸道，切开支气管可见少许分泌物．切
开肺组织检查，见大量水肿液流出，未见明显实变。心
脏重量255 g，,15,#1-膜光滑，未见出血。左、右冠状动脉
管腔狭窄程度I一Ⅱ级，管腔通畅，未见血栓形成。脑
重量l 260 g，脑膜血管轻度充血、扩张，切开大脑、小
脑及脑干检查．未见明显出血，脑室未见积血等病变。
肝、脾、两肾、肾上腺、胰腺等未见出血及坏死。(2)显
微镜检查：利多卡因封闭注射左肩胛部皮肤见小片状
出血，出血处真皮未见明显水肿，未见炎症细胞反应。
支气管粘膜下有少数淋巴细胞浸润，未见嗜酸性粒细
胞浸润．血管充血，间质疏松、水肿，上皮细胞部分脱
落，部分肺泡内见大量水肿液及肺泡壁毛细血管淤
血、扩张、片状出血。左心室及心尖部外膜有较多脂肪
组织浸润到心肌纤维内．部分心肌纤维萎缩，部分心
肌纤维断裂及波浪状改变，小灶性疤痕组织形成．左、
右冠状动脉内膜呈半月形增厚，内膜下见大量泡沫细
胞，其管腔狭窄程度I一Ⅱ级。脑实质内血管充血、扩
张，大脑白质有灶性点状出血，且见灶性淀粉样小体。
尸体一15,血总IgE测定290．24 Iu／ml。(3)法医病理学诊
断：心脏左、右冠状动脉粥样硬化性一15,脏病I一Ⅱ级；
15,肌小灶性疤痕组织形成，右心室脂肪心I级。肺中
度淤血水肿、灶性出血；
肝、脾、肾、脑呈淤血性改变；
利多卡因封闭左肩胛部皮肤见小片状出血，出血处真
皮未见明显充血水肿，未见炎细胞反应。
分析说明
根据尸解报告，被鉴定人尸体解剖未见咽喉充血
水肿，利多卡因注射处真皮亦未见明显水肿，所使用
的局封药物为利多卡因、强的松龙，其本身有抗过敏
作用，发病后又及时皮下注射肾上腺素；
故过敏性休
克致死证据不足。李某心脏冠状动脉粥样硬化I一Ⅱ
级，但无新近心肌梗塞病灶，可排除心肌梗塞引起死
亡的可能性。
我们认为被鉴定人李某死亡事件中主要因素为
自身存在冠状动脉粥样硬化，非法行医者的治疗过程
(针灸电疗)诱发致死性心律失常的发生；
其自身因素
或外界因素单独存在均不可能造成李某死亡的后果。
非法行医者的诊疗与被鉴定人死亡后果之间应属界
限性因果关系，损伤参与度40％-60％。
案例3 慢支、呼衰病人因脓痰阻塞引起死亡
邹某，男．50岁。某13因主诉胸闷、气促、咳痰及脚
部肿痛等要求鲍某上门看病。查体呼吸困难，痰多不
易咯出，不能行走、平卧。给予先锋必、氨茶碱、速尿、
· 9l ·
洛贝林、尼可刹米等治疗，症状未缓解；
故要求病人转
上级医院治疗。后邹出现了神志不清等症状，鲍当即将
其送往附近医院抢救，抢救40分钟无效死亡。既往有
肺结核、结核性胸膜炎2年，阻塞性肺气肿20年史。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：右侧胸
膜广泛粘连，右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰
液阻塞，肺膜光滑，有点状黑色碳末，肺切面水肿液流
出，未见脓肿。心脏重270g，心底部散在针尖大小出
血点，各瓣膜光滑，左心室壁厚1．1 em，右心室壁厚0．3
cm室间隔厚1．2 em，心肌未见梗死灶。冠状动脉轻度
管腔狭窄，未见血栓形成。(2)显微镜检查：气管粘膜
有较多慢性炎症细胞浸润，上皮杯状细胞增生．粘液
腺增生及浆液腺化生为粘液腺，管腔粘液阻塞．肺门
淋巴结干酪样坏死及碳末细胞沉积，肺泡腔粉红色水
肿液．肺毛细血管扩张淤血。心肌纤维部分断裂，心肌
间质淤血。脑蛛网膜下腔淤血，未见出血。肝窦、脾窦、
肾间质、肾上腺间质淤血。尸体一15,血总IgE 624．85 Iu／
ml。(3)法医病理学诊断：慢性脓性支气管炎，肺门淋
巴结结核及右侧胸膜广泛粘连，肺淤血水肿；
脑神经
元缺氧性改变，脑水肿；
心、肝、脾、肾上腺等淤血；
胃、
肠、胰轻度自溶。
分析说明
本例被鉴定人罹患支气管炎、阻塞性肺气肿20
余年，本次发病感冒为诱因。行医者接诊病人发现其
呼吸困难，痰多难咳出，平卧、不能行走；
均提示其此次
系慢性支气管炎急性发作，其肺部病变较严重。经尸
解病理检查示存在“化脓性支气管炎、肺淤血水肿改
变(右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰液阻
塞)”，更证实上述诊断。
因此被鉴定人诊断为慢性化脓性支气管炎、肺气
肿、Ⅱ型呼吸衰竭明确。其致死原因应为脓痰阻塞气
道致病情进行性加重所致。至于是否为注射先锋必所
致过敏性休克致死，我们认为被鉴定人尸体心血IgE
624．85 Iu／m1．明显增高；
但其有长期气管炎病史，有多
年变态反应的病变基础；
本次感冒服用过扑尔敏等抗
过敏药物：另外被鉴定人的呼吸困难发生在先锋必注
射之前．使用氨茶碱等减轻气道痉挛的药物后病情无
缓解等均提示与过敏性休克致死不符。
综上所述，可以认为被鉴定人生前肺部存在严重
病变，诊断慢性化脓性支气管炎、肺气肿、Ⅱ型呼吸衰
竭明确，直接致死原因系慢性气管炎急性发作、脓痰阻
塞致病情进行性加重所致。行医者虽然系非法为病人
治疗，但其诊疗基本符合常规，且及时催促病人转院，
客观上无拖延病情的情况。因此可以认定，非法行医的
· 92 ·
诊疗过程与被鉴定人的死亡后果之间无因果关系。
案例4 大剂量滴注催产素导致母儿死亡
某日孕妇张某临产到石某的诊所f无证)处要求接
生。石某对其静脉滴注催产素10 U+5％葡萄糖500
ml，3小时内滴完两瓶，不久即自然破水。打完第二瓶
后又打第三瓶同样配方的注射液，不久产妇即出现喘
大气、呼吸急促等反应。因交通问题辗转2小时送达
附近医院，抢救无效死亡。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：大脑表
面色泽苍白，血管空虚，大脑、脑干及小脑切面水肿，
色泽苍白，未见出血及占位性病变。心肌色泽苍白。肺
切面水肿明显，可见液体流出。子宫大小为25 cm X
20 cm X 20 cm，子宫体下段近宫颈处两侧浆膜面各可
见一出血灶，左侧大小为7 cm X 5 cm，向肌层延伸，厚
度为1 cm，右侧大小为5 cm X 5 cm。子宫壁未见破裂
穿孔，子宫颈长5 cm。胎盘附着子宫前壁，子宫腔及羊
膜腔见大量血液及血凝块，约l 0oO m1。胎儿头位，大
小如常，脐带绕胎儿身体l周。(2)显微镜检查：脑神经
细胞周围腔隙明显增宽，神经纤维疏松水肿明显，血
管周围腔隙明显增宽，蛛网膜下腔未见出血，血管空
虚塌陷，脑干和小脑实质未见出血。肺部分肺泡萎陷，
部分肺泡腔内填充满粉红色水肿液，可见一定量的吞
噬细胞，肺实质血管扩张，血管腔空虚，部分血管腔内
法律与医学杂志2005年第l2卷(第2期)
填充满粘液，可见少量角化上皮及胎粪颗粒，支气管
粘膜脱落人管腔，部分管腔内亦可见粉红色水肿液。
阿尔辛蓝一荧光桃红染色在肺血管中可见樱红色角化
物。子宫浆膜下出血明显，靠近浆膜的肌层变性坏死，
肌层疏松水肿明显。螺旋动脉空虚。卵巢皮质可见各
级卵泡和黄体，髓质自溶。(3)法医病理学诊断：羊水栓
塞症，胎盘早期剥离；
各脏器呈贫血状；
脑、心脏、脾、肾
等急性缺血缺氧性改变；
子宫浆膜层大片出血。
分析说明
本例被鉴定人系第二胎、第二产，计划外生育。产
前未在正规医院进行正规产前检查，因此未能及时明
确有否存在胎位不正等异常情况。行医者石某文化水
平不高，曾因类似案件被卫生行政部门处罚。但仍秘
密替务工人员或偷生者接生。此次接生非法使用催产
素(按照国家卫生行政部门的有关规定，必须在县级
以上综合或妇产专科医院有权使用催产素)，且用量
过大卜_一般从小量开始，使用催产素的浓度以0．5％ 为
宜(相当于5％葡萄糖500 m1+催产素2．5 U)1、滴速过
快，严重违反医疗常规。最终致被鉴定人出现羊水栓
塞、胎盘早剥从而母儿死亡。行医者的诊疗与母儿死
亡的严重后果之间为直接因果关系，损伤参与度70％
～ 90％ 。
(收稿：2004—06—17：修回：2o05-01-25)
(上接第93页)
忽视了对血管、神经的探查。并经解放军某医院手术
证实市医院确实存在国动脉损伤的漏诊漏治问题，而
胫骨平台骨折最严重的并发损伤就是国动脉损伤，市
医院的这一医疗过失的存在进一步增加左下肢坏死
的可能。
基于国动脉的解剖特征，国动脉损伤出血较少难
以及时发现，同时伴之而来的血管栓塞比较常见。因
此．对伤后早期查体足背动脉搏动存在的伤者尚需作
动态观察，防止遗漏慢性血管栓塞。根据解放军某医
院的病历记录，在到达该医院时，侧支循环尚存在，观
察治疗几日后出现组织坏死，予以截肢。解放军某医
院的处置是正确的，不存在明显的医疗过失。
三、医疗过失与截肢之间的关系
临床医学报道， 国动脉损伤后即使进行血管吻
合，由于侧支循环少、易栓塞等因素，导致截肢率仍超
过50％ 。也就是说，即使市医院进行探查并处理，也并
不一定能够避免截肢，因此魏某截肢主要还是因为损
伤。医疗过失只是一个非常次要的原因。
四、关于提起医疗事故技术鉴定的主体
《医疗事故处理条例》第9条规定：“双方当事人
协商解决医疗事故争议， 需进行医疗事故技术鉴定
的，应共同书面委托医疗机构所在地负责首次医疗事
故技术鉴定工作的医学会进行医疗事故技术鉴定。”
由此我们看出，除了卫生行政机关和人民法院之外，
有权提起医疗事故技术鉴定的仅为医疗机构和患者
或其近亲属。
在人身损害赔偿案件中，侵害人认为医疗机构在
对伤者的抢救治疗过程中存在医疗事故，而受害人又
不申请医疗事故技术鉴定的，即不可能启动医疗事故
技术鉴定。但是，人民法院在审理案件中认为有可能存
在医疗事故或基于某方当事人的申请，而委托本地医
学会进行医疗事故技术鉴定的，医学会应予以配合。
对于医疗机构确存医疗过失，且与最终的结局存
在一定关系的，应分清医疗过失在结局中所占的大致
比例，因属不同的法律关系，只能判决侵害人应当承
担的赔偿责任份额，对于医疗机构应当承担的责任，
法院应明确告知另行起诉。
(收稿：2004-09-23；
修回：2005-01-29)
【中图分类号】D922．16；
R593．1
【文献标识码】B
【文章编号】1007—9297(2005)02—0008-03
案例1 反复输液导致低钾血症致死
某男。42岁。某日因感觉腿软、全身无力到当地诊
所就诊。医师陈某检查后认为是“感冒”，予注射10％
葡萄糖500ml、林可霉素4ml、维生素C6ml、维生素
B66ml的混合液。2小时后滴完。无明显好转，但由人
搀扶能行走。回家后出现四肢无力．躺在床上不能动
弹。请同村章某到家中看病。章某认为其系吃感冒药
引起无力，予第二次输液，成分为10％葡萄糖500ml、
ATP20mg、维生素C1．5g、维生素B60．2g、10％氯化钾
5ml。静滴一半左右(约为1个半小时)病人病情没有
好转。出现恶心、反复呕吐的表现。停止输液后家属重
新请来陈某，陈某认为病人系“营养不良”，第三次予
输液．成分为10％葡萄糖500ml及丹参20ml。注射10
分钟后病人出现脸色苍白、牙关紧闭。并进入昏迷状
态．立即停止输液并送到附近正规医院。测血压为
“0”。呼吸、心跳已停止。双侧瞳孔散大，无光反射。经
抢救无效死亡。急查血气分析为K*2．8 mmol／L、pH
7．013、Na 147 mmol／L、PCO2 80．4 mmHg、PO2 33 mmHg。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：气管、支气
管管腔内有见较多的泡沫样液体。切开肺组织检查有
大量水肿液流出；
心脏重量400 g，左、右冠状动脉粥
样硬化I级．管腔内通畅。脑重量1 290 g，脑膜血管轻
度充血、扩张，未见蛛网膜下腔出血及大脑、小脑、脑
干出血。肝、脾、肾及肾上腺未见破裂、出血，胰腺未见
坏死、出血，胃、小肠、回盲部未见破裂、穿孔。(2)显微
镜检查：支气管粘膜下层有少数淋巴细胞浸润，血管
充血扩张．间质疏松水肿。上皮细胞部分脱落，肺泡壁
毛细血管充血扩张。大部分肺泡腔内见中等到大量水
肿液伴灶性出血．未见支气管壁明显痉挛现象。部分
心肌排列不规则、肥大、核大浓染，间质纤维化，小部
分间质水肿．部分心肌纤维断裂及波浪状改变，左、右
冠状动脉轻度增厚、内膜下可见泡沫细胞，其管腔狭
窄程度I级。大脑、小脑及脑干呈明显缺血缺氧性改
变。肝细胞有明显水肿变性，肝窦狭窄。肾小管上皮细
胞空泡变性．肾间质淤血。(3)法医病理学诊断：肺中一
喻林升z
2．温州医学院法医学教研窒，浙江温州325027)
重度肺淤血水肿伴灶性出血；
心脏左、右冠状动脉粥
样硬化I级，部分心肌纤维断裂及波浪状改变；
肝、
脾、肾、脑呈淤血性改变，肝细胞水肿变性；
脑蛛网膜
下腔及脑实质水肿
分析说明
根据一般医疗常规．病人在低钾时每日可超出常
规补钾量，可以每天补给钾4～5 g，一般是在5％葡萄
糖500 ml加入氯化钾1～1．5 g。本例被鉴定人因全身
无力就诊，前后经三次输液治疗，总输液量约为800
ml左右，其中含钾盐不超过0．25 g。被鉴定人因此全
身乏力渐加重乃至不能动弹。并出现恶心、反复呕吐。
其中第三次输液仅10多分钟就出现脸色苍白、牙关
紧闭、昏迷。送医院时已呼吸、心跳停止。死前血气分
析检查提示重度酸中毒(PH 7．013)情况下。K 仅为2．8
mmol／L。存在明显的低钾血症。根据尸检记录及病情
进展情况。可以排除过敏性休克、脑血管意外、急性心
衰、出血坏死性胰腺炎及肾上腺卒中等器质性脏器损
害致死的可能性。因此可以认定被鉴定人存在自身低
钾血症的疾病基础(因四肢无力就诊)；
疾病本身的发
展及后来的不能进食、频繁呕吐钾摄入减少、排出增
加(经胃肠液丢失大量钾盐)；
反复输液起到稀释作
用，并由于液体含葡萄糖，机体在合成代谢中摄取钾
盐进入细胞更加重了病情；
最终因低钾血症导致病人
猝死。
综上所述。该被鉴定人系在自身疾病基础上．因
反复不正规输液所致严重低钾血症死亡；
非法行医者
的诊疗过程与被鉴定人死亡后果之间应系直接因果
关系．其损伤参与度为70％～90％。
案例2 针灸电疗诱发死亡
金某，退休医生。某日，病人李某因称左肩痛，来
金某的家中要求进行针灸理疗。金某用6支针灸对病
人左手臂进行电疗。20分钟后取下针，病人情况良好。
金某在病人肩关节后部注射一针封闭针，成分为强的
松龙0．5 ml及利多卡因1．5 ml。正准备打第二针时．病
人诉不适并躺下．经检查发现嘴唇发黑、脉搏难摸到、
呼吸没有。病人被送往附近医院抢救无效死亡。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：左侧肩
胛部注射针孔(据案情调查考虑为利多卡因封闭针
法律与医学杂志2005年第12卷(第2期)
孔)，切开见出血；
左侧手臂内、外侧见三处注射针眼，
切开见出血。大体观察所见咽喉部苍白，未见异物阻
塞咽喉部及呼吸道，切开支气管可见少许分泌物．切
开肺组织检查，见大量水肿液流出，未见明显实变。心
脏重量255 g，,15,#1-膜光滑，未见出血。左、右冠状动脉
管腔狭窄程度I一Ⅱ级，管腔通畅，未见血栓形成。脑
重量l 260 g，脑膜血管轻度充血、扩张，切开大脑、小
脑及脑干检查．未见明显出血，脑室未见积血等病变。
肝、脾、两肾、肾上腺、胰腺等未见出血及坏死。(2)显
微镜检查：利多卡因封闭注射左肩胛部皮肤见小片状
出血，出血处真皮未见明显水肿，未见炎症细胞反应。
支气管粘膜下有少数淋巴细胞浸润，未见嗜酸性粒细
胞浸润．血管充血，间质疏松、水肿，上皮细胞部分脱
落，部分肺泡内见大量水肿液及肺泡壁毛细血管淤
血、扩张、片状出血。左心室及心尖部外膜有较多脂肪
组织浸润到心肌纤维内．部分心肌纤维萎缩，部分心
肌纤维断裂及波浪状改变，小灶性疤痕组织形成．左、
右冠状动脉内膜呈半月形增厚，内膜下见大量泡沫细
胞，其管腔狭窄程度I一Ⅱ级。脑实质内血管充血、扩
张，大脑白质有灶性点状出血，且见灶性淀粉样小体。
尸体一15,血总IgE测定290．24 Iu／ml。(3)法医病理学诊
断：心脏左、右冠状动脉粥样硬化性一15,脏病I一Ⅱ级；
15,肌小灶性疤痕组织形成，右心室脂肪心I级。肺中
度淤血水肿、灶性出血；
肝、脾、肾、脑呈淤血性改变；
利多卡因封闭左肩胛部皮肤见小片状出血，出血处真
皮未见明显充血水肿，未见炎细胞反应。
分析说明
根据尸解报告，被鉴定人尸体解剖未见咽喉充血
水肿，利多卡因注射处真皮亦未见明显水肿，所使用
的局封药物为利多卡因、强的松龙，其本身有抗过敏
作用，发病后又及时皮下注射肾上腺素；
故过敏性休
克致死证据不足。李某心脏冠状动脉粥样硬化I一Ⅱ
级，但无新近心肌梗塞病灶，可排除心肌梗塞引起死
亡的可能性。
我们认为被鉴定人李某死亡事件中主要因素为
自身存在冠状动脉粥样硬化，非法行医者的治疗过程
(针灸电疗)诱发致死性心律失常的发生；
其自身因素
或外界因素单独存在均不可能造成李某死亡的后果。
非法行医者的诊疗与被鉴定人死亡后果之间应属界
限性因果关系，损伤参与度40％-60％。
案例3 慢支、呼衰病人因脓痰阻塞引起死亡
邹某，男．50岁。某13因主诉胸闷、气促、咳痰及脚
部肿痛等要求鲍某上门看病。查体呼吸困难，痰多不
易咯出，不能行走、平卧。给予先锋必、氨茶碱、速尿、
· 9l ·
洛贝林、尼可刹米等治疗，症状未缓解；
故要求病人转
上级医院治疗。后邹出现了神志不清等症状，鲍当即将
其送往附近医院抢救，抢救40分钟无效死亡。既往有
肺结核、结核性胸膜炎2年，阻塞性肺气肿20年史。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：右侧胸
膜广泛粘连，右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰
液阻塞，肺膜光滑，有点状黑色碳末，肺切面水肿液流
出，未见脓肿。心脏重270g，心底部散在针尖大小出
血点，各瓣膜光滑，左心室壁厚1．1 em，右心室壁厚0．3
cm室间隔厚1．2 em，心肌未见梗死灶。冠状动脉轻度
管腔狭窄，未见血栓形成。(2)显微镜检查：气管粘膜
有较多慢性炎症细胞浸润，上皮杯状细胞增生．粘液
腺增生及浆液腺化生为粘液腺，管腔粘液阻塞．肺门
淋巴结干酪样坏死及碳末细胞沉积，肺泡腔粉红色水
肿液．肺毛细血管扩张淤血。心肌纤维部分断裂，心肌
间质淤血。脑蛛网膜下腔淤血，未见出血。肝窦、脾窦、
肾间质、肾上腺间质淤血。尸体一15,血总IgE 624．85 Iu／
ml。(3)法医病理学诊断：慢性脓性支气管炎，肺门淋
巴结结核及右侧胸膜广泛粘连，肺淤血水肿；
脑神经
元缺氧性改变，脑水肿；
心、肝、脾、肾上腺等淤血；
胃、
肠、胰轻度自溶。
分析说明
本例被鉴定人罹患支气管炎、阻塞性肺气肿20
余年，本次发病感冒为诱因。行医者接诊病人发现其
呼吸困难，痰多难咳出，平卧、不能行走；
均提示其此次
系慢性支气管炎急性发作，其肺部病变较严重。经尸
解病理检查示存在“化脓性支气管炎、肺淤血水肿改
变(右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰液阻
塞)”，更证实上述诊断。
因此被鉴定人诊断为慢性化脓性支气管炎、肺气
肿、Ⅱ型呼吸衰竭明确。其致死原因应为脓痰阻塞气
道致病情进行性加重所致。至于是否为注射先锋必所
致过敏性休克致死，我们认为被鉴定人尸体心血IgE
624．85 Iu／m1．明显增高；
但其有长期气管炎病史，有多
年变态反应的病变基础；
本次感冒服用过扑尔敏等抗
过敏药物：另外被鉴定人的呼吸困难发生在先锋必注
射之前．使用氨茶碱等减轻气道痉挛的药物后病情无
缓解等均提示与过敏性休克致死不符。
综上所述，可以认为被鉴定人生前肺部存在严重
病变，诊断慢性化脓性支气管炎、肺气肿、Ⅱ型呼吸衰
竭明确，直接致死原因系慢性气管炎急性发作、脓痰阻
塞致病情进行性加重所致。行医者虽然系非法为病人
治疗，但其诊疗基本符合常规，且及时催促病人转院，
客观上无拖延病情的情况。因此可以认定，非法行医的
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诊疗过程与被鉴定人的死亡后果之间无因果关系。
案例4 大剂量滴注催产素导致母儿死亡
某日孕妇张某临产到石某的诊所f无证)处要求接
生。石某对其静脉滴注催产素10 U+5％葡萄糖500
ml，3小时内滴完两瓶，不久即自然破水。打完第二瓶
后又打第三瓶同样配方的注射液，不久产妇即出现喘
大气、呼吸急促等反应。因交通问题辗转2小时送达
附近医院，抢救无效死亡。
尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：大脑表
面色泽苍白，血管空虚，大脑、脑干及小脑切面水肿，
色泽苍白，未见出血及占位性病变。心肌色泽苍白。肺
切面水肿明显，可见液体流出。子宫大小为25 cm X
20 cm X 20 cm，子宫体下段近宫颈处两侧浆膜面各可
见一出血灶，左侧大小为7 cm X 5 cm，向肌层延伸，厚
度为1 cm，右侧大小为5 cm X 5 cm。子宫壁未见破裂
穿孔，子宫颈长5 cm。胎盘附着子宫前壁，子宫腔及羊
膜腔见大量血液及血凝块，约l 0oO m1。胎儿头位，大
小如常，脐带绕胎儿身体l周。(2)显微镜检查：脑神经
细胞周围腔隙明显增宽，神经纤维疏松水肿明显，血
管周围腔隙明显增宽，蛛网膜下腔未见出血，血管空
虚塌陷，脑干和小脑实质未见出血。肺部分肺泡萎陷，
部分肺泡腔内填充满粉红色水肿液，可见一定量的吞
噬细胞，肺实质血管扩张，血管腔空虚，部分血管腔内
法律与医学杂志2005年第l2卷(第2期)
填充满粘液，可见少量角化上皮及胎粪颗粒，支气管
粘膜脱落人管腔，部分管腔内亦可见粉红色水肿液。
阿尔辛蓝一荧光桃红染色在肺血管中可见樱红色角化
物。子宫浆膜下出血明显，靠近浆膜的肌层变性坏死，
肌层疏松水肿明显。螺旋动脉空虚。卵巢皮质可见各
级卵泡和黄体，髓质自溶。(3)法医病理学诊断：羊水栓
塞症，胎盘早期剥离；
各脏器呈贫血状；
脑、心脏、脾、肾
等急性缺血缺氧性改变；
子宫浆膜层大片出血。
分析说明
本例被鉴定人系第二胎、第二产，计划外生育。产
前未在正规医院进行正规产前检查，因此未能及时明
确有否存在胎位不正等异常情况。行医者石某文化水
平不高，曾因类似案件被卫生行政部门处罚。但仍秘
密替务工人员或偷生者接生。此次接生非法使用催产
素(按照国家卫生行政部门的有关规定，必须在县级
以上综合或妇产专科医院有权使用催产素)，且用量
过大卜_一般从小量开始，使用催产素的浓度以0．5％ 为
宜(相当于5％葡萄糖500 m1+催产素2．5 U)1、滴速过
快，严重违反医疗常规。最终致被鉴定人出现羊水栓
塞、胎盘早剥从而母儿死亡。行医者的诊疗与母儿死
亡的严重后果之间为直接因果关系，损伤参与度70％
～ 90％ 。
(收稿：2004—06—17：修回：2o05-01-25)
(上接第93页)
忽视了对血管、神经的探查。并经解放军某医院手术
证实市医院确实存在国动脉损伤的漏诊漏治问题，而
胫骨平台骨折最严重的并发损伤就是国动脉损伤，市
医院的这一医疗过失的存在进一步增加左下肢坏死
的可能。
基于国动脉的解剖特征，国动脉损伤出血较少难
以及时发现，同时伴之而来的血管栓塞比较常见。因
此．对伤后早期查体足背动脉搏动存在的伤者尚需作
动态观察，防止遗漏慢性血管栓塞。根据解放军某医
院的病历记录，在到达该医院时，侧支循环尚存在，观
察治疗几日后出现组织坏死，予以截肢。解放军某医
院的处置是正确的，不存在明显的医疗过失。
三、医疗过失与截肢之间的关系
临床医学报道， 国动脉损伤后即使进行血管吻
合，由于侧支循环少、易栓塞等因素，导致截肢率仍超
过50％ 。也就是说，即使市医院进行探查并处理，也并
不一定能够避免截肢，因此魏某截肢主要还是因为损
伤。医疗过失只是一个非常次要的原因。
四、关于提起医疗事故技术鉴定的主体
《医疗事故处理条例》第9条规定：“双方当事人
协商解决医疗事故争议， 需进行医疗事故技术鉴定
的，应共同书面委托医疗机构所在地负责首次医疗事
故技术鉴定工作的医学会进行医疗事故技术鉴定。”
由此我们看出，除了卫生行政机关和人民法院之外，
有权提起医疗事故技术鉴定的仅为医疗机构和患者
或其近亲属。
在人身损害赔偿案件中，侵害人认为医疗机构在
对伤者的抢救治疗过程中存在医疗事故，而受害人又
不申请医疗事故技术鉴定的，即不可能启动医疗事故
技术鉴定。但是，人民法院在审理案件中认为有可能存
在医疗事故或基于某方当事人的申请，而委托本地医
学会进行医疗事故技术鉴定的，医学会应予以配合。
对于医疗机构确存医疗过失，且与最终的结局存
在一定关系的，应分清医疗过失在结局中所占的大致
比例，因属不同的法律关系，只能判决侵害人应当承
担的赔偿责任份额，对于医疗机构应当承担的责任，
法院应明确告知另行起诉。
(收稿：2004-09-23；
修回：2005-01-29)
