【肝硬化患者高血钾症病因分析】不属于肝硬化患者的病因

时间：2019-05-18 03:20:53　来源：柠檬阅读网本文已影响人

　　资料与方法　　 1995年10月～2005年9月收治肝硬化并发高血钾症患者17例，男14例，女3例，年龄28～65岁，平均45.5岁。病毒性肝炎后肝硬化10例，酒精性肝硬4化例，隐源性肝硬3化例。
　　临床表现：腹水17例，其中有腹水感染4例，上消化道出血10例，肾功能不全(CR188＞mmol/L，BUN＞7.2mmol/L)8例，感性脑病4例。
　　实验室检查：①血钾：血钾56～66mmol/L 14例，67～71mmol/L 3例。②血钠：血钠130～121mmol/L 4例。③心电图检查：心电图检查14例，其中T波高尖7例，ORS波增宽3例，P波变平1例，正常1例。
　　结果
　　好转12例，无效3例，死亡2例。
　　讨论
　　血清钾浓度＞56mmol/L为高血钾，正常人可以通过生理调节能够把血钾维持正常范围，不会对机体发生影响。肝硬化患者在腹水出现前已有电解质紊乱，在出现腹水和其他并发症后，电解质紊乱更趋明显，如果不加警惕，观察不细，用药不当，常会导致高血钾症，引起不良后果。肝硬化腹水并发高血钾症少见，特别是在大型综合性医院住院病例中更为少见，本文报告的17例病例，均为基层医院病例，先分析如下。
　　医源性因素：肝硬化失代偿期腹水形成后，因进食少，加上应用排钾利尿药等原因，易出现低血钾症，因此医生在治疗上极重视补钾，不但重视含钾多的食物，而且静脉补钾过多，并发上消化道出血后输注血液也可引起高血钾症，一般新鲜血液的血浆中含钾约5mmol/L，但血液保存在2～6℃经1周贮存后，钾含量可增高至15mmol/L，2周贮存将增至20mmol/L，细胞少量破裂分解，使钾游离至血浆中。腹水感染并发自发性腹膜炎时，有时应用青霉素钾盐治疗，而青霉素钾盐含钾量高达每1000万U，含氯化钾13g。另外螺内酯为醛固酮拮抗剂，能使尿中钠、氯离子排出增加，而钾离子的排出减少，因此长期应用可引起血钾增高，这些均为医源性补钾过多因素。
　　血钠的影响：血钠浓度的变化对肾脏排钾有很大影响，当肾脏远曲小管滤液中含钠量降低时，钾-钠交换明显减少，因而钾的排泄降低。肝硬化失代偿期，肝脏降解抗利尿激素ADH功能减弱，加之血钠蓄积刺激渗透压感受器，使垂体后叶分泌ADH增多，水在体内潴留，治疗中限制钠盐摄入，患者由于久病，体质消耗，蛋白质分解过多，造成细胞内的低张力致水分溢出，可使血钠降低，造成体内钾蓄积，出现高血钾症。
　　钾排泄障碍：肝细胞坏死后，细胞内钾释放到血中，使血钾浓度增高，酸碱平衡紊乱对血钾也有影响，酸中毒时，H+进入细胞内，钾渗到细胞外，当pH下降到01则血钾升高066mmol/L，如为高氯性酸中毒则pH下降到01，血钾升高15mmol/L。另外应用受体阻滞剂降低门脉高压，同时可提高利尿剂的疗效，非选择性受体阻滞剂可使细胞内钾渗出到细胞外。
　　肾脏有效血容量不足：肾脏血流与钾在肾远曲小管的排出有密切关系，肝硬化时由于腹水的形成和门脉高压，使有关脏器瘀血、胃肠道出血、利尿剂的应用、而肾血流量不足，肾小球滤过率和流经远曲小管部位的血流量减少，从而使钾的排泌减少而潴留，出现高血钾。
　　高血钾缺乏特异性临床表现，易被忽视，高血钾症临床危害极大，轻有导致心律失常，加重病情。重有抑制心脏收缩，心室颤动而死亡，对肝硬化者，特别是腹水形成后，应防止高血钾症。在纠正低血钾过程中，应慎重静脉补钾，同时钠的补充不易忽视，注意防止酸中毒的发生，急性上消化道出血后需输血，应避免输库存血，病情较重患者每天或隔日测血钾、血钠、血氨及二氧化碳结合力等。一旦出现血钾过高，应及时按高血钾症处理。
　　

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