锡中毒 [急性有机锡中毒2例报告]

时间：2019-04-06 03:12:53　来源：柠檬阅读网本文已影响人

　　【摘要】有机锡化合物主要用作塑料稳定剂与电缆、油漆、造纸、木材的防腐剂,以及农业上的杀菌剂和杀螨剂等。由于在工农业上的使用较广泛，因此,有机锡中毒事件时有发生。　　【关键词】有机锡；用途；应用范围
　　【中图分类号】R135.1【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）06-0212-01
　　现将2例急性有机锡中毒病例的治疗体会报告如下：
　　一、病例介绍
　　病例1 ：男性、50岁，为某塑料厂工人。在塑料加工过程中，因加入稳定剂而接触三甲基锡后，次日开始出现头昏、头痛、全身乏力、耳鸣、精神萎靡、食欲下降、恶心、记忆力明显下降，对当时发生的事情记忆不清。由家人送回当地医院采用“上清丸”等治疗，但效果不佳。后得知同工种有人中毒死亡，意识到可能与职业中毒有关，到我院就诊。
　　入院查体：T 36.7℃、R 20次/min、P 60次/min、BP 118/68mmHg（15.7/9.05kPa），急性病容、神志清楚、对答切题、反应较迟钝、对近事记忆不清，心肺肝脾检查未见异常，四肢肌力Ⅳ，肌张力正常，神经生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规WBC 6.9×109/L、GR 56.2％、L 37％、RBC 5.4×1012/L、Hb 144g/L、PLT 268×109/L；血K+ 2.39 mmol/L（正常参考值3.5~5.5mmol/L）、Na+ 145.9 mmol/L、Cl- 107.4 mmol/L、Ca++ 2.33 mmol/L；尿常规WBC（++）；尿锡0.076mg/L；肾功能BuN 3.4 mmol/L、Cr 81.8 umol/L；肝功能正常；心电图示T波低平。入院诊断：职业性急性轻度三烷基锡中毒。
　　入院后以给予补钾、还原型谷胱甘肽、能量合剂等治疗为主，患者住院9天后上述症状消失，血钾恢复正常出院。
　　例2：男性、31岁，因头昏、乏力、心悸13天入院。患者于2003年8月4日~12日与例1一起在某塑料厂从事塑料加工，14日开始出现头昏、头痛、全身乏力、心悸、伴恶心、食欲下降、精神萎靡、烦躁等，记忆力明显下降。在当地医院服用中药（具体不详），症状无改善，怀疑职业中毒而到我院诊治，拟诊“塑料作业查体，”而收入院。既往体健。入院查体：T 37.3℃，R 20次/min，P 62次/min，BP 110/60mmHg（14.7/8.00kPa），急性病容，神清，对答切题，近事记忆不清，精神差，心肺肝脾检查未见异场，四肢肌力Ⅳ，肌张力正常，病理反射未引出。辅助检查查血常规：WBC 7.9×109/L，GR 63.2％，L 30.1％，RBC 5.33×1012/L，Hb 116g/L，PLT 219×109/L；血K+ 2.63 mmol/L，Na+ 145.4 mmol/L，Cl- 101.8 mmol/L，Ca++ 2.44 mmol/L；尿常规正常；尿锡0.084mg/L；肝肾功能正常；心电图示窦性心动过缓（56次/min）。诊断：职业性急性轻度三烷基锡中毒。入院后予补钾、还原型谷胱甘肽、能量合剂等对症支持治疗，患者上述症状消失，血钾恢复正常，一般情况好，住院17天，于2003年9月13日治愈出院。
　　二、讨论
　　有机锡主要用作聚氯乙烯塑料产品的热稳定剂，属高毒或中等毒类，其中三烷基锡毒性最大，对中枢神经系统有明显的毒性。三烷基锡引起的中枢神经系统损害与其抑制ATP形成前阶段的氧化磷酸化过程有关［1］。本文2例病人系同厂同工种工人（同时发病的另一例在当地医院抢救无效死亡），他们的主要工作是将废旧塑料粉碎、搅拌，加入增塑剂和稳定剂、颜料等，经机加工成产品。经有关部门检测，他们使用的塑料增塑剂中含锡6.3mg/L，稳定剂含锡6.02mg/L；作业时无任何防护措施，日工作约12小时。2例患者均在工作8天后即出现头昏、头痛、精神萎靡、记忆力减退、烦躁、耳鸣等神经精神症状，伴有食欲不振、恶心等。综合患者的职业史、现场调查资料、临床表现及尿锡超标检查结果，按GBZ26-2002《职业性急性三烷基锡中毒诊断标准》均诊断为职业性急性轻度三烷基锡中毒。
　　三烷基锡为神经毒，主要引起中枢神经系统症状。但近年来发现有机锡中毒可致低钾血症，且越来越受到人们的关注。有人认为低钾血症是有机锡中毒的主要临床特征之一［2-4］，如熊友生等报道三甲基锡（Trimethyltin TMT）中毒症状轻重与低血钾呈正相关［2］；唐小江等对10起TMT中毒事故中的56例中毒患者的血清钾资料进行综合分析，发现85.7%的患者有低钾血症表现，并且多数患者的低钾血症可持续1周以上；对220名TMT接触者的调查，发现54.5%的接触者有血钾降低；据此认为血钾可作为有机锡塑料稳定剂从业人员TMT中毒的早期敏感指标［3］。本文2例患者均有血钾降低，与文献报道相符。然而，为何有机锡中毒会出现低钾血症，其机理尚未完全清楚。有动物实验表明［5］，给正常饮食的大鼠腹腔注射TMT后，发现其血浆钾、钠浓度迅速下降，但红细胞内钾浓度无明显变化；另还发现血浆醛固酮水平升高10倍以上，同时尿量和尿中钾、钠排出增多；故认为 TMT引起低钾血症机制可能是ＴＭＴ作用于肾脏产生利尿作用，使钾的排出量增加；再加上ＴＭＴ致醛固酮的大量释放，促使钾排出迅速增加，而引起低钾血症。随着毒物在体内的代谢与分解,利尿作用消失，尿钠、钾、氯的排出减少,加之醛固酮的保钠排钾作用，抑制了钠的排出，使血钠24ｈ后恢复正常，但血钾已大量排出,使体内失钾过多而引起持续的低钾血症。
　　低钾血症是急性有机锡中毒的主要临床特征之一，且与中毒症状轻重呈正相关［6］，临床上出现不明原因的低钾血症，尤其是显著而顽固低血钾更应想到有机锡中毒可能，应详细了解职业接触史，尽早做尿锡检测以明确诊断，及时对症处理。
　　参考文献
　　［1］任引津,张寿林,倪为民,等.主编.实用急性中毒全书［M］ .人民卫生出版社.2003.71-73.
　　［2］熊友生,曾火才,涂江龙.有机锡中毒性脑病225例临床分析［J］.中国临床神经科学.2002,10(2):150-151.
　　［3］唐小江,夏丽华,赖关朝,等.10起三甲基氯化锡中毒事故及56例患者的血钾分析［J］.中国职业医学.2004,31(1):11-14.
　　［4］方快发,叶青,王霞,等.急性有机锡中毒104例临床分析［J］.岭南急诊医学杂志.2004,9(1):61-62.
　　［5］唐小江,黄建勋,李来玉,等.三甲基氯化锡引发低血钾症的机制探讨［J］.中华劳动卫生职业病杂志.2001,19(2):98-101.
　　［6］黄志芳.急性有机锡中毒性脑病30例诊治分析［J］.杭州医学高等学校校报, 2003, 24: 23-24.

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